A la tercera, es a la vencida.
Autores: Miguel-Angel Reyes, Jeremías Bayón, Rosa-Alba Abellás Sequeiros, Melisa Santás-Álvarez, Raymundo Ocaranza-Sánchez y Carlos González-Juanatey – Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo. Galicia.
Moderador: Dr. Ramón López Palop, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
Presentamos el caso de una mujer de 76 años, sin FRCV, que ingresa en en febrero 2020 con SCASEST, con T negativa bifásica en V2-V4 y Negativa en V5-V6. Presenta elevación de Marcadores de daño miocárdico, con TnT 364 (Normal 0-14). Se realiza Ecocardiograma que se informa como normal, sin alteraciones significativas de la contractilidad y se solicita catetersimo cardiaco (Videos 1 a 3 y Figuras 1-2)
El informe del cateterismo: Dominancia derecha. 1. TCi y arteria circunfleja sin lesiones angiográficamente significativas. A descendente anterior con lesion no significativa a nivel distal que condiciona una estenosis 25 % por QCA ( en torno 50% visual). Flujo lento a nivel de DA. 2. CD sin leisones angiográficamente significativas. Se completa estudio con valoracion funcional siendo negativa: con valores de RFR 0.93 ( normal > 0.9) y FFR 0.94. No obstante presenta flujo lento sobre DA y se confirma la presencia de datos de disfuncion microvascular con resistencias elevadas de 993( normales < 500) y flujo absoluto reducido de 105 ml(min ( normal > 150 ml/min). Se da por finalizado procedimiento.
Se realiza RMN cardiaca conVI no dilatado ni hipertrófico,FEVI 67%
No se se visualizan anomalías de la contractilidad
VD de morfología y función normales FEVD 47%
Milimetrico derrame pericárdico
AI y Raiz Ao no dilatadas
Tras la inyección de contraste no se observa captación patológica
CONCLUSIÓNES
Estudio sin alteraciones patológicas.
La paciente es dada de alta con diagnóstico de DOLOR TORÁCICO ANGINOSO CON CAMBIOS ELÉCTRICOS, ELEVACIÓN DE MDM Y DISFUNCIÓN MICROVASCULAR: POSIBLE SÍNDROME DE TAKOTSUBO.
Pregunta 1:
¿Esta de acuerdo con la actuación, realizaría alguna prueba complementaria ?
a- Esta todo documentado, para que más.
b- Realizaría una técnica de imagen (IVUS/OCT) para descartar Disección coronaria por ejemplo.
c- Tanto MINOCA, tanto MINOCA… lo que antes eran coronarias sin lesiones y a tirar para adelante…
A los 16 meses acude de nuevo por clínica, con desarrollo de ondas T negativas profundas y simétricas en V4-V5 en ECG seriados sugestivos de isquemia subepicárdica.
Se realiza de nuevo cateterismo cardiaco: TCI sin lesiones angiograficamente significativas, DA con lesion no significativa (estenosis del 50% por QCA 25%) en segmento proximal y lesion ya previamente descrita a nivel del segmento medio sin datos de progresion respecto al estudio previo (estenosis visual 50% por QCA 27%), Cx sin lesiones angiograficamente significativa, CD son lesiones angiograficamente significativas, se completa estudio con valoracion funcional de las lesiones descritas sobre DA resultando negativo; iFR dista 0.96. (Video 4 y Figura 3).
Se realiza Ecocardiograma sin alteraciones y se marcha con diagnóstico de Infarto agudo de miocardio tipo II en probable relación con síndrome de Takotsubo (ausencia de lesiones coronarias epicárdicas significativas)- Disfunción microvascular coronaria.- Función sistólica VI conservada.- FRCV: No conocidos.
Pregunta 2:
¿Está de acuerdo con la actuación, realizaría alguna prueba complementaria ?
a- Está todo documentado, para que más.
b- Realizaría una técnica de imagen (IVUS/OCT) para descartar Disección coronaria por ejemplo.
c- Tanto MINOCA, tanto MINOCA… lo que antes eran coronarias sin lesiones y a tirar para adelante…
A los 20 días del último evento acude refiriendo mareo y dolor torácico persistente, que pone en relación la paciente con problema digestivo, escasa ingesta y pérdida de peso, realizándose una gastroscopia en la que se objetiva gastritis leve y mínima hernia de hiato, persiste con dolor toracico el cual lo refiere de caracteristicas centrotoracica irradiado a espalda, acompañado de cortejo vegetativo y es referida a urgencias
ECG : ritmo sinusal, elevacion del segmento ST e V2 a V5 y rectificacion del segmento ST en pared inferior.
Ecoscopia: función sistólica VI conservada y alteraciones segmentarias en territorio de DA (acinesia medioapical anterior, septoanterior y septoinferior), sin derrame pericárdico u otros datos que sugieran complicación mecánica, flujo pulsátil conservado en aorta abdominal.
Troponina I ultrasensible: 69483
Es trasladada a sala de hemodinamica para realización de coronariografía emergente (Vídeo 5 y 6 )
Pregunta 3.
¿ Se veía venir o es un “Ahora a toro pasado…”?
9 Comentarios. Dejar nuevo
Wow. Antes que nada, es de agradecer que los autores se animen a publicar un caso en el que las cosas no han ido bien, porque son con diferencia de los que más aprendemos. Decir que se veía venir es pasarse un poco, pero decir que solo se ve a toro pasado es algo nihilista.
La paciente tenía dos placas en la DA, una moderada en la DA media y otra en la proximal.
Con estos datos y elevación de marcadores de daño miocárdico, sí hubiera sido más que razonable meter imagen ya en la primera ocasión. Lo que buscamos en un infarto, a falta de una placa crítica, es una placa inestable. Una vez no hecho, me parece muy bien la decisión de hacer una resonancia, pero por lo que he leído el resultado de la resonancia tampoco apoyaba el diagnóstico de takotsubo (no se describe edema), así que creo que el diagnóstico inicial que se le dio no se sostenía claramente. Probablemente había cosas en la historia clínica o en los ECG o ecos iniciales que apuntaban en ese sentido, y por eso se dio el diagnóstico.
Por otra parte, la fisiología. Voy a dar una visión personal. Cuando tengo elevación de marcadores, no voy en busca de significación fisiológica (FFR, iFR…), porque si la tienes que buscar es difícil que pueda provocar una necrosis, salvo un IAM tipo II por desencadenante verdaderamente grave, tipo hemorragia masiva.
Respecto a la función microvascular, tampoco es mi prioridad en el MINOCA, porque no sé cuál es el rango de referencia para considerar que se puede producir una necrosis meramente por elevación de resistencias microvasculares.
Por otra parte, la disfunción microvascular es muy prevalente en la arteria responsable de un infarto (y en la no culpable), por lo que el hallazgo siempre nos puede dejar con la duda de si la disfunción es causa o consecuencia del infarto.
Gracias por compartir el caso, muy didáctico. Yo hubiera sido partidaria de prueba de imagen en el primer procedimiento, preferiblemente OCT para descartar trombo en Da media o signos de placa inestable. Y claro, sino lo hubiera hecho en el primer procedimiento, seguro en el 2º… pero claro, a toro pasado siempre es más fácil opinar.
De acuerdo con Enrique, yo tampoco suelo realizar valoración funcional en pacientes con SCA y elevación enzimática. En estos casos, prefiero postponer para un 2º tiempo la valoración funcional de una estenosis moderada.
Buenas.
Como dice Guti, buenísima noticia que se publiquen casos donde las cosas no van o no se hacen bien, porque son estos de los que aprendemos más. Esto pasa a diaria en algun hospital de CD de España.
Todos vemos muchas veces pts con IAMSEST en los que no vemos claramente la lesión causal, y la mayoría de estos es que no la tienen. El miedo es zamparse la placa inestable que luego se complica, como el caso. Aveces no es fácil animarse a la OCT, o directamente la lesión “rara o dudosa”. El tiempo y coste juegan en contra muchas veces?”, y muchas veces buscas y rebuscas y no ves nada. Yo en este caso, A POSTERIORI, creo que hay una ulcerita en la DA proximal, que luego empeora en la coro control. Como digo, entiendo no hacer OCT en el primer caso. Pasa a diario.
Es más difícil defender un estudio de significación funcional en un IAMSEST, donde de haber un IAM tipo1, debemos buscar una placa rota complicada, que evidentemente va a ser leve-moderada (sino la verías), y que la FFR/IFR pasará por alto (amen de la limitación de hiperemia en arteria culpable etc). En arteria culpable, o en la búsqueda de la misma, no le veo ningún papel a la FFR/IFR.
También es difícil defender un dg de MCP de estrés. Vaya por delante que todos a veces nos empeñamos en dg cosas aunque de 7 datos solo uno nos de la razón, pero ahí es cuando hay que detenerse y plantearse si estamos ya intentando tener razón o dg al paciente (al que no le pase que tire la primera piedra). Un tako-tsubo con FEVI normal sin akteraciones de la contracc segmentaria? Esto es casi definitivo. 309 de tropo-US es poco para un TS. Además suelen elevar NTproBNP casi todos. Una reso canta, sobre todo en secuencias de edema T2STIR, pero incluso el gadolinio es patológico. Y un TS consecutivo con empeoramiento de una lesión aterosclerótica en corto plazo es definitivo. Yo no recuerdo un TS recidivante en un mes.
Aquí la OCT ya parece desde fuera mandatoria.
Un tema importante es el tto al alta del “tako-tsubo”. Se fue con Adiro? Con DAG? Hay evidencia y a mi personalmente me interesa la idea del manejo medico de iamsest con placas inestables pero sin estenosis asociadas, eso sí, con una buena doble antiagregación. En la erosión parece claro el bebeficio. En la úlcera poco, pero yo tengo 4-5 casos y todos han ido bien. El problema evidente es que hay que asegurar una buena DAG, fue el caso? Vosotros como tratais con sntitromboticos el minoca? Yo creo que ante la duda, siempre que el riesgo hemorrágico sea razonable, una buena SAG/DAG es importante.
Como digo muchas gracias por el caso! Abrazos a todos!
Muy interesante el caso!
Resultan útiles estos casos en los que “los pacientes nos ponen en nuestro sitio”.
En un SCA, con isquemia más que documentada, como el caso, con las imágenes de la angio inicial, suelo optar por OCT. Sin embargo, siendo sincero, no sé si con la 1 angio se la hubiese hecho.
Sí que veo un claro empeoramiento angiográfico del 1 al 2 cate. Y ahí sí que lo veo más claro que le hubiese pasado la OCT.
Pero bueno, casos asi quedan grabados a fuego, “muescas en la barra de hielo”, y nos valen para estar atentos e intentar evitar que la inercia del trabajo, del día a día, nos limite el campo de visión….
Moderar estos casos no es fácil (o sí) ya que dados los comentarios que se producen no hace falta mucha moderación.
Un caso muy interesante por presentar algo que nos ocurre con relativa escasa frecuencia (afortunadamente) pero que nos ocurre y nos seguirá ocurriendo: en situaciones dudosas, dónde no está claro lo que hay que hacer, se toma una decisión que no sale muy bien, o al menos como se esperaba. Creo que lo importante en estos casos es analizar si habiendo actuado de forma distinta el resultado hubiese sido mejor.
Como habéis dicho, parece tratarse de un MINOCA, un SCASEST sin lesiones coronarias oclusivas aparentes, donde, probablemente, lo suyo hubiese sido optar por una técnica de imagen más que por una valoración funcional. Realmente, son casos en lo que se busca es una situación inestable y no la presencia de isquemia o un deterioro en el flujo coronario, sea epicárdico o microvascular. Todos los comentarios que habéis realizado van en el sentido de que es probable que el estudio con guía de presión tenga muy poca utilidad en estos casos.
En mi medio tengo relativamente frecuentes “conflictos” con algunos clínicos que no llegan a tener claro los conceptos MINOCA/ANOCA-INOCA y no son excepcionales las sesiones clínicas donde se pregunta por la guía de presión en el MINOCA o se pide un test de imagen en un INOCA.
Lo cierto es que, está claro, que cuando uno tiene que decidir qué hacer sobre un caso dudoso donde tampoco es que haya una gran evidencia en nada, recurre, como han hecho los compañeros de Lugo a herramientas para apoyarse en la decisión, que, aporten algún dato a la mera impresión visual o decisión personal.
Recurriendo al “toro pasado”, es verdad que el ECG inicial podía sugerir localización en el territorio de la DA (o no), pero ¿nadie ve una plaquita con defecto de llenado en la CX, en su primera bifurcación, incluso con cierto defecto de llenado intraluminal, ni en la CD distal antes de la cruz o, incluso, un defecto de llenado en la CD proximal a la salida del catéter?.
Un asunto nada resuelto en las recomendaciones sobre MINOCA: ¿técnica de imagen a los 3 vasos?¿Hasta que segmento?
Las guías de SCASEST (Eur Heart J. 2021 Apr 7;42(14):1289-1367) establecen como clase IC “In all patients with an initial working diagnosis of MINOCA, it is recommended to follow a diagnostic algorithm to differentiate true MINOCA from alternative diagnoses.”
Muy recientemente se han publicado varios algoritmos. El consenso de la ESC (Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2021;10:813-822) establece como primera opción (única si se opta por un estudio invasivo) la realización de OCT. En el caso de resultar “negativa”, con una presencia de erosión, ruptura de placa o nódulo cálcico plantea la posibilidad de test de acetilcolina (lo cierto es que, en presencia de placa inestable solo lo señala en su “imagen central” sin ninguna otra referencia en el texto.
La reciente revisión de Heart (Heart.2021; 107:1458-1464) recomienda OCT/IVUS por igual y resta utilidad al test de acetilcolina, al considerar un posible vasoespasmo epicárdico como un probable epifenómeno más que una causa del IAM.
Y otra también reciente revisión (Int J Cardiol.2021;336:1-7) recomienda, también por igual (IVUS/OCT) y test de acetilcolina en los casos en los que no se encuentra lesión culpable.
Ahora bien, y aquí creo que está parte de la “gracia” de estos casos. Si nos atenemos a las recomendaciones, en ningún caso se recomienda tratar con stents estas lesiones no oclusivas. En el caso de los compañeros de Lugo, hipotéticamente, si una OCT hubiera revelado una placa rota o inestable, el tratamiento recomendado (no sé si el que hacemos la mayoría) hubiese sido doble antiagregación -con dudas- estatinas, IECAS y betabloqueantes…
Que no sé si fue con lo que fue dado de alta el paciente y que no evitó que volviera.
En relación con este caso se me ocurren más preguntas que respuestas:
En casos de MINOCA, técnica de imagen, sí pero:
¿El IVUS tiene algún papel frente a la OCT?
¿OCT a qué vaso/vasos, hasta dónde?
¿Qué hacemos con una supuesta placa culpable-sospechosa?¿Y con dos?
Un abrazo a todos.
Ramón.
Un caso interesante para la discusión, las imagenes en el primer cateterismo sugieren una lesion vulnerable ¿? en segmento proximal de la DA, creo que la opcion es la obtencion de imagen intracoronaria y por supuesto tomografia de coherencia como primera opcion, estoy de acuerdo que detectado una capa de fibroateroma delgada y otros hallazgos en TCO, lo indicado era inicialmente antiagregacion y dosis altas de estatinas… en el segundo internamiento, si es que el primero no lo hice habria considerado sin duda hacer imagen y por la progresion si hacer angioplastia, creo que el dx de Takotsubo solo por definir que no tenia lesiones pues esta de mas… pero a ver que mas podemos obtener, seguro que habra imagen intracoronaria, pero que habran elegido IVUS, TCO?, seguimos pendientes del caso…
Hay poco que añadir, sólo que, en mi opinión, la imágen angiográfica del primer evento (sobre todo en cráneo) es altamente sospechosa de inestabilidad, parece ulcerada y hay defectos de replección. Con o sin imágen intracoronarua, esto no es un Tako Tsubo ni una disfunción microvascular. Pero hay que verlo en la angio, lo cual puede abrir el melón de las condiciones en que trabajamos a veces incluso en horario de oficina: solos ( cuatro ojos ven más que dos!) y con presión por la sobrecarga, las urgencias etc..
El otro tema eterno de debate es si es suficiente un tratamiento médico intensivo (DAPT + estatinas de base ya que es un SCA arteriosclerótico clásico) ó es mejor stent.
¿Qué llevó de tratamiento médico al alta del primer evento?
En resumen, mi principal reflexión es que hay que mirar las angios sentado antes de sacarlo todo y si tienes un colega al lado mejor.
Completamente de acuerdo con Araceli. Siempre me ha llamado la atención lo que cambian las decisiones cuando se vuelven a examinar las películas o cuando se toman las decisiones conjuntamente. Los pacientes ganan con nuestro trabajo en equipo.
Buenas a todos!
Lo primero agradecer la participación y consejos aportados. Me parece muy enriquecedor y nos hace mejores a todos que de eso se trata este foro…
Como parte del equipo y actor principal en el último momento (ya adelantó que me tocó la parte más sencilla, lidiar con la arteria cerrada) me gustaría aclarar alguna de las cosas que comentáis:
1.- El paciente era derivado de un hospital comarcal y tanto los diagnósticos al alta como los tratamientos no dependían de nuestra unidad… de todas formas, lo hemos copiado literalmente de los informes de alta para evitar cualquier error. Esta literal, con los errores que se puedan derivar de diagnósticos erróneos y demás…
2.- El paciente se fue y estuvo con AAS Y Rosuvastatina desde el primer episodio hasta que volvió con el infarto.
Seguimos… que no decaiga!