SCACEST post-implante de TAVI
Autores: Carlos Merino Argos, Ariana Gonzálvez García, Harold Hernández Matamoros, Alfonso
Jurado Román, Santiago Jiménez Valero, Guillermo Galeote García, Raúl Moreno Gómez, Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Moderador: Eduardo Pinar, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia.
Varón de 80 años, hipertenso, diabético, con enfermedad renal crónica estadio 3b-4 (filtrado glomerular de 38 ml/min/1,73m2), monorreno, con múltiples revascularizaciones percutáneas (la última en 2013) de arteria descendente anterior media y arteria coronaria derecha media y con reestenosis oclusiva intrastent en rama descendente posterior. Además, presentaba antecedentes de FA permanente anticoagulada con apixaban y episodios de hemorragia digestiva baja secundarios a divertículos.
En seguimiento por estenosis aórtica severa sobre válvula aórtica bicúspide, se decidió implante de TAVI. En la coronariografía previa se objetivó reestenosis ligera de stent en CD media, sin otras nuevas lesiones angiográficamente significativas. El TAC previo mostraba un anillo de 26mm de diámetro, con una aorta ascendente de 46,4 mm y una altura de las coronarias de 15,3mm el TCI y 13,1 mm la CD. La anchura de los senos de valsalva izquierdo, derecho y no coronariano era de 35,9 mm, 35,9 mm y 37,0 mm; respectivamente. La arterias arterias femorales derecha e izquierda presentaban un diámetro de 6,7 y 8,6 mm, respectivamente.
El día programado, se implantó con éxito válvula Acurate neo tamaño L por acceso femoral, sin gradiente transvalvular y con regurgitación mínima (vídeo 1). El procedimiento se realizó con 80 cc de contraste para evitar el deterioro de función renal.
Al día siguiente se reintrodujo la anticoagulación con apixaban a dosis plenas. A las 48 horas, el paciente presentó un episodio brusco de dolor torácico típico y electrocardiograma con ascenso del segmento ST en precordiales (Imagen 1). Inmediatamente después, sufre parada cardiorrespiratoria por fibrilación ventricular, que requiere intubación orotraqueal y desfibrilación a máxima energía. Se realiza coronariografía urgente que objetiva oclusión trombótica aguda en tercio distal de la arteria descendente anterior.
Tras heparinización con 80 mg/Kg de HNF y administración de AAS iv, se sondó el TCI con un catéter guía JL4, se consigue cruzar la oclusión con una guía Pilot 50 sin recuperar flujo distal.
Se intentó realizar tromboaspiración sin conseguir avanzar el catéter a través de la DA difusamente calcificada y con stent previo. Por ello se decidió dilatar con un balón de 2×10 mm recuperando flujo distal.
Se planteó realizar OCT para evaluar la causa de la oclusión del vaso, aunque por reducir el contraste administrado y tras dilatación previa, se decidió implantar un stent farmacoactivo de 2,5 x 20 mm. Para ello, se necesitó realizar una técnica mother and child con extensión de catéter guía, siendo necesario para su avance la combinación de técnicas de anchoring, BAT e inchworm con el balón de predilatación (videos 2, 3 y 4). Se obtuvo un buen resultado angiográfico final. Se decidió no sondar la coronaria derecha por ahorro de contraste y clara localización anterior de las alteraciones ECG. Tras el procedimiento se administró carga de clopidogrel por SNG.
A los pocos minutos de finalizar el procedimiento se realiza ECG en el que se visualiza elevación del segmento ST en precordiales y cara inferior, no presente en el ECG previo (Imagen 2). El paciente estaba intubado.
3 Comentarios. Dejar nuevo
Vaya caso y muy interesante… empezamos a ver otras patologías causadas por nuestra propia intervención y que quizás no controlamos del todo bien.
Si las coronarias valoradas previamente no mostraban más que una restenosis ligera en CD y árbol izquierdo sin lesiones significativas pensaría en una causa embolígena provocado por la intervención de la TAVI. Una cuestión que plantearía es que dado los antecedentes de sangrado digestivo entiendo que solo se reintroduce el apixaban y el paciente no toma AAS o clopidogrel y quizás esta falta de algún antiagregante provoca la trombosis a nivel del stent de la TAVI. Tema no resuelto, la necesidad de antiagregación y cuánto tiempo, pero está claro que algo se necesita ya que el apixaban se ve que es insuficiente.
En cuanto al procedimiento yo habría intentado aspirar, la Pilot 50 no es la mejor guía del mundo en términos de soporte con lo que no me extraña que no pasase un aspirador. No sé si se valoró la posibilidad de encajar un aspirador al extensor de catéter guía y aspirar directamente a través del mismo, ya que nos ha dado muchas satisfacciones, y podría haber evitado la implantación de stent. Yo en este caso no hubiese hecho tampoco OCT, pero si hubiese mirado la CD, aunque no se si se vería ya algo a nivel de la zona de restenosis. Creo que 5-10 cc de contraste no provocan mayor fallo renal de lo que ya está provocando la situación de Parada y SCA.
En cuanto al tema del Cangrelor, lo contemplaría sin duda, junto con la AAS e iría administrando clopidogrel por la SNG. Como no disponemos de cangrelor administraría una dosis de carga de 600 mgs por SNG e inyesprin iv.
Si me parece relevante el descartar trombosis de la válvula aunque me temo que diagnosticarlo va a ser complicado, sobre todo después de poner tanta medicación, estaré atento a vuestros expertos comentarios.
Buenos días. Caso interesante para aprender, poco apetecible si tienes que enfrentarte a él.
1. En esta situación, teniendo en cuenta la enfermedad renal crónica avanzada del paciente, ¿repetirías el cateterismo para evaluar la CD? ¿Deberíamos haberla sondado inicialmente?
Aunque es fácil opinar a posteriori, nuestra intención inicial siempre es sondar las dos, pues como dice Joserra poco contraste es. Otra cosa bien distinta es si por culpa de la TAVI viésemos que costase mucho y en ese caso sí que se podría plantear no hacerla.
Sin embargo, una vez que vemos ese ECG, sí que creo que no queda otra que ver qué pasa.
2. En el momento de la ICP el paciente estaba con apixaban. Dada la imposibilidad inmediata de administración de inhibidor P2Y12 oral, ¿habrías añadido cangrelor durante el ICP?
Nosotros el Cangrelor lo tenemos pedido pero todavía no aprobado. La petición se ha basado en aquellos pacientes a los que no se puede dar inhibidor P2Y12 oral, precisamente como este caso. En caso de tenerlo, lo usaría. Eso sí, ojo con el momento de dar el clopidogrel, si es que damos éste (paciente con apixaban). Tal como pone en la ficha técnica del Cangrelor. ” Cuando se administra clopidogrel durante la perfusión de cangrelor, no se consigue el efecto inhibidor esperado de clopidogrel en las plaquetas. La administración de 600 mg de clopidogrel inmediatamente después de finalizar la perfusión de cangrelor produce el efecto farmacodinámico completo esperado. No se observó ninguna afectación clínicamente relevante en la inhibición de P2Y12 en los estudios de fase III cuando se administraron 600 mg de clopidogrel inmediatamente después de interrumpir la perfusión de cangrelor”.
3. ¿Considerarías necesario realizar técnica de imagen intracoronaria sobre la arteria DA en el procedimiento inicial para descartar embolia coronaria?
Teóricamente parece atractivo, pero por lo que se describe el acceso a la lesión de la DA costó mucho y dado que tenía una coronariografía previa con la DA bien, asumiría que ése tiene que ser el origen.
4. ¿Considerarías necesario confirmar o descartar la TAVI como posible fuente embolígena?
En este contexto, siempre. La TAVI es el “nuevo actor” en esta película y hay que descartarlo.
5. En caso de ser afirmativa la respuesta anterior, ¿cuál crees que es la mejor técnica para valorarlo?
Lo ideal por lo que se sabe de la literatura sería con TAC de alta definición. No sé qué accesibilidad había para hacerlo, ni si la situación del paciente podría permitir hacerlo. La forma más doméstica sería con eco, aunque indudablemente la resolución va a ser bastante peor. En cualquiera de los casos y siempre teniendo en cuenta el perfil con la IRC y demás cosas, ya de por sí por lo que ha pasado vamos a tener que optar por antiagregación y anticoagulación máximas.
Qué mala suerte tienen los pacientes de foroepic leches.
Creo como vosotros que es una complicación relacionada con el puente de anticoagulación, que es definitivamente uno de los principales temas que tenemos que resolver en los próximos años, tanto en ICP como estructural.
– El paciente está sin antiagregación y anticoagulado con apixaban probablemente a dosis de 2,5mg (insuficiencia renal + edad + sangrados previos), lo cual en enfermedad coronaria estable (>1año) es teóricamente correcto. Antes del procedimiento se suspende el apixaban porque no queremos hacer el implante con un inhibidor del Xa sin antídoto disponible en nuestro medio (nos sentimos más comodos con HNF y protamina a mano; alguien tiene andexanet? está comercializado?). ¿cuándo lo suspendemos? Aquí muchas veces suspendemos el de la noche previa, el de la mañana del día anterior, o incluso 48 horas antes si insuficiencia renal. Tenemos un batiburrillo de protocolos majo donde cada uno creo hace un poco lo que le parece, no sé qué pensáis.
– El día del procedimiento de TAVI se suele poner bolo de HNF, que en 2-4 horas ya no le queda mucho efecto. El bolo muchos ponen 100U/Kg pero mucha otra gente pone 50U/kg, y venimos a lo mejor de un día entero sin anticoagular. Y a la mínima que hay sangrado femoral muchos ponemos prota, con el efecto pro-trombótico añadido (este JACC reciente es btte bueno https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S193687982030858X)
– ¿Añadimos antiagregación a este paciente durante un tiempo? Otro batiburrillo según centros. Teóricamente con el ensayo POPULAR-TAVI del NEJM de ppios de este año debería haber menos dudas, añadir clopidogrel hace que sangren más sin claro beneficio sobre endpoints trombóticos (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1915152)Es decir que es correcto el manejo del caso, sobre todo en este señor que tiene pinta de que al añadir el clopidogrel tiene reservada cama ya en sangrantes a la semana del alta con la sonda de colono ya esterilizada.
– ¿Cuándo reiniciamos el apixaban? De nuevo varía según personas/sitios. Muchos esa misma tarde-noche, en este caso al día siguiente. Es posible zamparse 2 días sin anticoagulación fácil con una TAVI en medio y sin antiagregación alguna. Yo aquí tiendo a ser agresivo en el reinicio.
– Y la pregunta del millón. ¿Podemos confiar en un NACO como antitrombótico único en la TAVI + FA, más incluso con enfermedad coronaria imp en paralelo? La evidencia con el rivaroxaban/GALILEO es horrible (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1911425)Ojo que había un claro aumento de eventos trombóticos como el caso de los compas de LP. Hasta donde sé el ATLANTIS aún no está publicado, por lo que digamos que aún no tenemos datos. A la mayoría nos gusta el apixaban, hacemos estrategia AUGUSTUS etc, pero esto es algo distinto creo yo.
Ahora mismo tocaría, creo, cambiar a HNF y manejar en rango alto siempre que lo permita el recto del señor, antiagregar, cruzar dedos, y de cara al alta (si es que se va) manejo con Sintrom de toda la vida. No sé qué haríais.
Con respecto al resto de preguntas estoy con Jose Ramón e Iñigo. Creo que cuesta poco ver la CD. Esa DA medio-distal puede perfectamente elevar el ST en cara inferior pero es un cambio dinámico y hay sospecha de fuente embolígena. No usaría OCT/IVUS solo por las dificultades técnicas y/o el contraste, intentaría lo más simple para salir del paso. Creo que sí hay que ver esa TAVI, idealmente TAC pero con el riñón…. así que aprovechando que está IOT avisaría al Dr. Jurado que tiene muy buena mano con la sonda transesofágica dicen y le haría un ETE para ver los velos. No esperaría ver un velo cuajado, pero como estamos en foroepic vete tú a saber.
Caso muy bonito. Saludos a todos!