El final del camino

Autores:Iñigo Lozano, Juan Rondán, Jose Miguel Vegas., Hospital Cabueñes, Asturias.

Moderador: Oriol Rodríguez Leor, Hospital G. Trias i Pujol, Badalona.

Varón de 75 años. Exfumador, HTA, dislipemia.

  1. Debut de cardiopatía isquémica con angina estable que requirió implante stent convencional en DA media en 2005.
  2. Angina progresiva en 2008. Reestenosis de stent en DA tratada con stent de rapamicina.
  3. Ingresa por angina inestable en 2012: stent en DA permeable, lesiones severas en CD y Cx que se tratan con stents de everolimus.
  4. Nuevo episodio de angina inestable en enero 2014 con oclusión CD distal y se indica tratamiento médico.
  5. En 2015 se inicia apixaban por FA permanente. Ese mismo año SCACEST anterior en noviembre de 2015 por trombosis muy tardía de stent en DA. Se trata con aspiración de trombo y dilatación con balón, con buen resultado final. Ecocardiograma con FEVI normal e hipocinesia anteroapical.
  6. Ingreso en noviembre de 2018 por IAM no Q. Coronariografía con stents permeables en DA media y Cx distal. Lesión aguda en OM que se trata con stent de zotarolimus desde CX hacia OM1.
  7. Cateterismo en octubre/19 por SCASEST. Calcificación coronaria severa. TCI sin estenosis. DA con ateromatosis severa y difusa. Stents en DA con reestenosis pero enfermedad difusa de la DA distal hasta el ápex. Resto de stents permeables excepto el de la descendente posterior, que presenta reestenosis tipo IV. Revascularización percutánea de OM2 mediante implante de dos stents solapados sin polímero tras detección de isquemia con MIBI positiva. Reingresa ese mismo mes por angina. Se realiza ICP sobre la oclusión total de la descendente posterior con s stents de sirolimus y buen resultado final.
  8. En junio/2020 reingresa por angina inestable. El paciente refiere angina clase III CCS desde hace varios meses, con gran limitación funcional. Se realiza coronariografía (vídeos 1-9). Stents en DA proximal-media con hiperplasia y estenosis angiográfica del 50 %, pero con oclusión crónica de la DA distal que se rellena por colaterales. Stent en CX distal con hiperplasia sin estenosis significativa y stent en obtusa marginal permeable. Stents en CD distal y DP permeables. Hipocinesia lateroapical con función sistólica de VI preservada (FE 56%).

¿Nos queda algo por hacer?

Casos 2020

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15 Comentarios. Dejar nuevo

  • Oriol Rodríguez Leor
    31/10/2020 12:48

    Hola a todos.

    Aún con la resaca del congreso de la SEC, volvemos a la carga con un nuevo caso en Foro EPIC. Nuestros colegas de Cabueñes nos presentan el caso de un paciente con cardiopatía isquémica que presenta una evolución muy tórpida.

    El paciente debuta hace 15 años con enfermedad de 1 vaso en ese momento, que se trata con un BMS. En los sucesivos años la enfermedad coronaria ha ido progresando, de forma que ha requerido repetidos procedimientos de revascularización sobre DA, CX y CD. La función ventricular se ha mantenido estable pero el paciente, en el momento actual, presenta angina limitante, con CD y CX ya revascularizadas y que ahora no tienen estenosis significativas y con DA con stent medio que tiene restenosis moderada y oclusión de la DA distal con enfermedad difusa.

    Queda claro que el paciente ha tenido una muy mala evolución a pesar de ser sometido a múltiples procedimientos de revascularización. Sabemos que el paciente es exfumador, hipertenso y dislipémico. Sería bueno saber algo más sobre sus factores de riesgo (severidad, tratamiento) y sobre como han evolucionado a lo largo de los últimos años. Hay que ser muy incisivos en la importancia del control de los factores de riesgo, más si cabe en pacientes con este perfil tan desfavorable. A ver qué nos comentan nuestros colegas de Cabueñes al respecto…

    El paciente está con angina clase III, parece bastante limitante. ¿Qué tratamiento antianginoso está recibiendo el paciente? ¿Se puede optimizar? Quizá algún clínico pueda aportar su experiencia en el manejo de pacientes con angina estable de difícil manejo…

    En cuanto a opciones de revascularización, ¿se podría plantear algo más sobre esa DA? El paciente tiene enfermedad difusa con vaso distal aparentemente pequeño…. ¿Quizá el balón de fármaco podría ser una opción?

    Se abre el debate. Creo que el caso puede dar mucho juego, describe una situación que no es infrecuente, y que siempre plantea retos al clínico y al intervencionista:

    – ¿Se podría haber optimizado el control de los factores de riesgo? ¿Cómo?

    – ¿En la situación actual, cómo optimizar los fármacos antianginosos?

    – ¿Opciones reales de revascularización? ¿Otras opciones?

    Os animo a todos a participar.

     

  • Sergio Raposeiras
    31/10/2020 14:42

    Es necesario conocer la terapia médica del paciente. Antes de plantearse una nueva opción de revascularización, deberíamos considerar 2 aspectos:

    1) Control estricto de factores de riesgo cardiovascular (TA en rango, LDL en rango si es posible, entrenamiento aeróbico…)

    2) Optimizar tratamiento antianginoso. Opciones a tener en cuenta (en combinación) en este paciente (que está en FA con FEVI conservada) en nuestro medio: B-bloq / ca-antagonista hidropiridínico / nitratos (a poder ser orales) / ranolazina o trimetazidina. Debemos elegir y combinar en función de tensión arterial, Fc, QTc….

    Si fracasa tratamiento médico, comentar con hemodinámica opciones de revascularizacón versus otras estrategias terapéuticas intervencionistas (en función de disponibilidad y experiencia del centro), y de no ser posible, comentar con unidad de dolor para estrategias de neuromodulación

     

  • Sergio Rodríguez de Leiras Otero
    31/10/2020 16:19

    Buf, vaya caso, es de esos pacientes en los que el estado de la anatomía coronaria te hace desconfiar de que cualquier actuación focal pueda ser efectiva para controlar los síntomas (como se ha demostrado en su evolución), y se es más tendente a buscar un control farmacológico, corrección de posibles factores desencadenantes de angina, etc.

    No obstante, asumiendo que las opciones anteriormente expuestas se han exprimido al máximo, nos veríamos en la tesitura de ofrecer algo más desde el punto de vista intervencionista. En este sentido, no me animaría de inicio a abonar la oclusión de la DA distal, ya que se encuentra en el seno de un segmento difusamente calcificado y enfermo, y con lecho distal de escaso calibre y recorrido, por lo que opino que el balance riesgo / beneficio de tratarla no es claramente favorable (dudoso efecto sintomático, alta complejidad técnica y durabilidad cuestionable).

    Sí centraría más mi atención en la DA proximal, ya que, en la proyección craneal, parece que podría haber unos nódulos de calcio entre las dos primeras septales, y que podrían resultar obstructivos. Yo analizaría este segmento mediante imagen intracoronaria, y, de confirmarse este hallazgo,lo revascularizaría, ya que la perfusión de todo el territorio de septales y diagonales hasta la oclusión sí podría reducir el umbral de angina, que creo que debe ser el objetivo en este caso.

    Saludos.

  • inigo.lozano@gmail.com
    31/10/2020 19:38

    Buenas tardes, absolutamente acertado el comentario sobre el tratamiento: Os reproduzco abajo (además, no estaba con apixabán como se puso sino con Rivaroxaban:
    PLAVIX (clopidogrel) 75 MG, 1-0-0.  XARELTO 15 MG, 1-0-0. UNIKET RETARD 50 MG, 1-0-0. EMCONCOR 2,5 MG, 1-0-1.AMLODIPINO 10 MG, 0-0-1  DIGOXINA 0,25 mg (1-0-0 salvo jueves y domingos) FENTANILO 50 MCG, 1 parche cada 72 horas. VERSATIS 700 MG PARCHES, 1 cada 12 horas AMITRIPTILINA 10 MG, 0-0-1. PANTOPRAZOL 20 mg (1-0-0) ATOZET 10/40 mg (0-0-1)  LEVOTIROXINA125 mcg (1-0-0).
    Abrazos a todos

     

  • Armando … jaleo
    01/11/2020 17:27

    Dejadme que por un rato me conecte con mi alter ego, el follonero. Y que le pida más guerra y opinión a Sergio Raposeiras: ¡vamos a mojarnos! ¿Qué balas nos quedan aquí sabiendo que ya tiene tratamiento antianginoso? ¿Óptimo?

    Debo reconocer que los fármacos acabados en -ina no me convencen: trimetazidina, ranolazina, ivabradina. Repaso un poco bibliografía reciente:

    – TRIMETAZIDINA: Recientemente se han comunicado los resultados de un estudio reclamado por la EMA sobre su eficacia antianginosa (en el que, por cierto, hemos participado), el ATPCI. Es cierto que no es angina refractaria pero los resultados van enterrando el Idaptan. La verdad es que un fármaco sin efectos secundarios relevantes siempre parece “sospechoso” … https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31790-6

    – RANOLAZINA: Tampoco tenemos mucha evidencia sobre el tema. Aunque parece ser razonablemente eficaz en angina refractaria (la mitad de los pacientes mejoran en 2 grados su clase de angina), pero la n es pequeña (158 pacientes) y la mitad deja la medicación al año por razones varias … https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2020.05.020

    – IVABRADINA: Más allá de la capacidad bradicardizante de los betabloqueantes … ¿hay margen de beneficio?

    Venga, más opiniones!

  • En cuanto a ivabradina en el tratamiento de la angina, a riesgo de parecer un hereje, yo la quitaría de la primera, segunda y tercera línea del tratamiento antianginoso en pacientes como el que nos ocupa dado que:

    – En el SIGNIFY en los pacientes con angina de alto grado, la ivabradina se asoció a un aumento del end-point primario de muerte CV e infarto (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1406430).

    – El efecto antianginoso de la ivabradina en el estudio ASSOCIATE (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649284/pdf/ehn571.pdf) se demostró frente a un comparador de paja, el atenolol 50, dado que los pacientes no tenían un beta bloqueo óptimo (Fc basal de 67 lpm). Por aquella época un beta bloqueo óptimo se consideraba una frecuencia en reposo de 55-60 o incluso próxima a 50 en pacientes con angina de alto grado (https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/s0735-1097%2899%2900150-3). Lo lógico hubiese sido comparar asociar ivabradina o aumentar la dosis de beta-bloqueantes. Si lo hubiesen hecho así estaría por ver cuanto hubiese prolongado el tiempo de ejercicio.

  • Oriol Rodríguez Leor
    01/11/2020 20:18

    Buenos comentarios a raíz del tratamiento farmacológico.

    No sabemos qué cifras de PA tiene el paciente ni qué perfil lipídico tiene ahora mismo, pero es cierto que está bajo tratamiento con ezetimibe y atorvastatina. ¿Cabría algo más….?

    Respecto al tratamiento antianginoso, tenemos betabloqueantes, nitratos y antagonistas del calcio. Tiene pinta que todo ello a dosis máximas toleradas, dado que el paciente está además con tratamientos ya propios de control del dolor: antidepresivos, opiáceos,… Parece que la opinión que tenemos de otros fármacos antianginosos es pobre… ¿alguien los defiende? ¿alguien tiene buenas experiencias con ellos?

    No debemos alejarnos, de todos modos, del foro de intervencionismo en el que estamos. Se ha comentado que hay una lesión calcificada en la DA proximal-media que podría generar estenosis significativa… generalmente estas lesiones, cuando se valoran con guía de presión son claramente no significativas, pero en este caso, ¿valdría la pena hacer una valoración? ¿Quién más optaría por valorarla?

    Expertos en CTOs… ¿os parecería abordable esa lesión de la DA distal? ¿mucho riesgo y poco beneficio? (cabe recordar que el paciente está en CF III, bastante limitado).

    Seguimos!

  • Alfonso Jurado
    02/11/2020 11:06

    Buenas a todos,

    Caso muy interesante y no del todo infrecuente. Intentando no repetirme mucho voy al grano de las cuestiones planteadas:

    – Como dice Sergio (Raposeiras), lo primero es el tratamiento médico y probablemente se puede optimizar el que nos ha pasado Iñigo. Me han encantado los apuntes de Félix con sus referencias.

    – En cuanto a la angiografía: coincido con Sergio (Leiras) en que la oclusión es muy distal, y aunque es factible y el vaso puede crecer, no creo que me metiera a abrirla, aún teniendo el umbral bajo para ello. Sí veo otros problemas que al menos hay que evaluar bien en la angio. Por un lado es esa imagen de déficit de contrastación en la DA proximal (probablemente calcio como se ha dicho). Si tuviéramos tiempo y pasta, lo ideal sería OCT y estudio funcional de la DA para decidir. Nos serviría también para evaluar la RIS de DA media, la Cx distal (ese stent tampoco lo veo claramente bien) y si nos venimos arriba datos de microcirculación coronaria (seguro que pocha, como sus arterias epicárdicas). En caso de tratar vaso pequeño distal o RIS (con varias capas de stent), balón de fármaco puede ser buena solución. En la DA proximal calcificada, iría con stent de última generación y a tope de fuerza radial.

    – El siguiente paso, si se decide que no se puede optimizar más tratamiento médico o revascularización (ahora o en el seguimiento) podría ser un Reducer.

    Muchas gracias por el caso

    Abrazos

  • Leire Unzue
    03/11/2020 16:27

    Buenas!

    Vaya caso!! Estos pacientes de Bonometro son siempre un dolor.

    Primero vamos con el título. Paciente relativamente joven, seguro que con vida activa y con FEVI preservada: “Angina grado III” no puede ser “El final del camino”; algo hay que hacer! Y llegados a este punto y si la FA está bien controlada, no comparto vuestra fe ciega en el tratamiento antianginoso; donde esté una buena angioplastia a la DA proximal-media que se quiten las pastillas…
    Sería muy interesante comparar con el cate previo (del que han pasado 8 meses y una pandemia) y ver cómo era ahí la DA distal (que se describe como fina y difusa…).

    Desde el punto de vista del abordaje coincido con Sergio de Leiras, yo haría manejo conservador de la OCT de la DA distal y me centraría en la DA proximal y la posible reestenosis de los stents de DA media. Es verdad que es una OCT de poco tiempo de evolución pero el riesgo de rotura coronaria a ese nivel no es nada despreciable, por otra parte, el paciente tuvo un SCACEST anterior en 2015 y habría que valorar si hay viabilidad de ese ápex. Además, aún en el mejor de los casos (tratamiento con balón con drogas o stent de 2.25 a este nivel) le estamos dando papeletas para que vuelva (es un paciente reestenosador y con un episodio de trombosis..).

    Lo dicho, valoración y angioplastia de la DA proximal-media optimizando predilatación y postdilatación a este nivel y manejo conservador de la OCT de la DA distal.

    Y para seguir discutiendo: ¿qué pauta de antiagregación usaríais después de la angiopliastia? Mantendríais rivaroxaban-clopi o alguien pondría triple terapia?
    Un saludo!!!
     

     

  • Armando Pérez
    03/11/2020 18:40

    Ostras, Leire, que bueno tenerte por aquí de nuevo! Veo que este caso está recuperando veteranos foristas, Félix, Sergio, … además de los sospechosos habituales.  A ver, pregunta, ¿en serio le daríais una chance a esa DA, siendo trombosis de stent previo con probable necrosis y ese vaso distal? ¿Habéis visto el territorio diagonal? Un drama

    Voy a desvelar un poco del secreto del caso: el paciente estaba a caballo entre Gijón y León y algunos de los procedimientos los hicimos nosotros. De hecho, hicimos el penúltimo intervencionismo sobre la marginal muy distal, casi a la desesperada por la situación de angina persistente tras el IAM no Q. La dificultad técnica fue muy alta y no conseguimos llegar a la zona más distal con ningún material. Llegamos a discutir si desobstruir la CD hubiera servido de algo …

    • Sergio Rodríguez de Leiras Otero
      03/11/2020 19:13

      Pues, respondiendo a tu pregunta, francamente sí, Armando. La necrosis no será tan extensa cuando solo hay hipoquinesia, y no aquinesia ni aneurisma, con función ventricular conservada. Y esas dos “bolitas” que veo en la DA proximal, en la proyección craneal, no me gustan nada; el territorio distal a esta lesión, más allá de las diagonales enfermas, está lleno de septales, y me justificaría mucho más una clínica de angina tan severa como la que se describe, a diferencia de la oclusión tan distal.

      Así que yo, en este caso, haría ablación rotacional e implante de stent guiado por IVUS en DA proximal, tratando de preservar la permeabilidad de esa primera diagonal involucrada por la lesión.

  • inigo.lozano@gmail.com
    03/11/2020 19:54

    Si, os confirmo que se discutió mucho sobre el estado de ese VI y no tenía adelgazamiento ni aquinesia. La trombosis de ese stent se trató con muy poco tiempo de oclusión de la arteria y además hay colaterales vía anterógrada al ápex. Como veis la FEVI es limítrofe.

    Me alegro que el caso esté despertando tanto interés. Como dice Armando, generó muchas conversaciones entre los dos centros

  • Oriol Rodríguez Leor
    03/11/2020 22:35

    Seguimos avanzando con la discusión del caso. Aspectos importantes:

    1) Parece que la lesión de la DA proximal y la restenosis media se dieron como no significativas (valoradas en 2 centros por operadores expertos). ¿Se podría haber planteado alguna técnica de diagnóstico IC para confirmarlo? ¿IVUS? ¿OCT? ¿Guía de presión? ¿ICP sin confirmar nada, es lo único que podemos ofrecer, y tratamos “a ciegas”?

    2) El territorio que depende de la DA parece claramente viable a pesar del infarto.

    3) El territorio distal de la oclusión parece pequeño lo que invita poco al tratamiento percutáneo… o no? ¿Riesgo (rotura-disección) vs beneficio (paciente muy sintomático)?  ¿Toma de decisiones compartida -asumiendo riesgos- con el paciente?

    4) Quizá desviándonos un poco de la discusión pero… en caso de que se decidiera implante de stent en la DA, en paciente que ya ha hecho trombosis previa y tenemos stent intrastent… cambio el sentido de la pregunta de Leire: ¿alguien NO haria triple terapia?

    Seguimos. Se echa de menos la opinión de más clínicos…

     

  • Jose A Linares
    05/11/2020 19:10

    Hola a todos, caso interesante que genera tantas opiniones como operadores..

    1. Creo que hay que plantear qué lesión o lesiones están generando problema clínico del paciente: angina III invalidante, a priori atribuibles a lesiones muy severas u oclusiones crónicas con flujo colateral insuficiente. Con esta angio podría ser:

    – CD distal: tratamiento médico

    – diagonales: tratamiento médico

    – lesión ostial OM3: ICP con DES (o BFA por trifurcación e ISR borde stent?) guíada por iFR/FFR

    – oclusión crónica DA distal (coincido en que poco que ganar mucho que perder: tratamiento médico)

    2. DA: afectación difusa (prox+in-stent), pero moderada (no angina invalidante). 2 lesiones distales tras stent, pero con oclusión inmediata. Un pullback iFR  posiblemente mostrara caída difusa de presión. Como se ha sugerido mucho calcio, tendríamos que estar muy seguros de un implante optimo (Rota-Shockwave) en un paciente con ST previo, y desde luego no lo plantería si no vamos a abrir la oclusión.

    3. Como sugiere Oriol: ST previa, si implante de stent triple terapia 1 mes (cambio a apixaban)

    4. Es verdad que ranolazina evidencia modesta, pero pese a mi corta experiencia con el fármaco el feedback ha sido bueno en pacientes con escasas opciones ICP (vasos de mala calidad, vasos secundarios…). En este paciente creo que aún hay opción para aumentar betabloq

    En resumen: como 1ª estrategia (y muchas dudas en poder resolver el problema clínico del paciente) ICP (DES o BFA) sobre OM3 ostial guíado por iFR/FFR, y optimizar tto médico con ranolazina

    Si fracaso: demostrar isquemia a baja carga en DA para poder argumentar ICP de alto riesgo sobre OCT DA distal y tratamiento integral del vaso (función+imagen)

    Ultima opción: neuroestimulador o Reducer (no experiencia.. ¿en relación con título del caso?)

    Saludos

     

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