ANEURISMA CORONARIO: ASESINO REINCIDENTE.
Autores: AINHOA BENEGAS, MARIO SADABA, ASIER SUBINAS, JOSE RAMON RUMOROSO, HOSPITAL GALDAKAO.
Moderador: Alfonso Jurado, Hospital La Paz, Madrid.
Mujer de 66 años.
Exfumadora desde hace 2 años. HTA y dislipemia. IQ de aneurisma de aorta abdominal en 2014.
Hace 2 años presentó un infarto inferior, la coronariografía mostró EAC 1 vaso: CD media. Se realizó ICP primaria de la CD e implantación de dos stent fármacoactivos en CD proximal y medial (Fig 1). Ecocardiograma: FEVI conservada. VD ligeramente dilatado con disfunción sistólica ligera. Dada de alta con ADIRO + PRASUGREL. Actualmente en tratamiento con AAS, Enalapril, calciferol, Noctamid, Acido fólico, omeprazol, Bisoprolol y ezetimige/atorvastatina.
Ahora ingresa por dolor de reposo prolongado, con elevación enzimática y descenso difuso del ST en el ECG (Fig 2). Al ingreso asintomática, hemodinamicamente estable (TA.: 96/58 mmHg. FC.: 45 lpm. FR.: 14 rpm).
Ecocardiograma: VI no dilatado con FEVI conservada. Acinesia de segmentos medio-basales inferiores y acinesia de segmentos basales posterior y septo posterior. No valvulopatías. Ventrículo derecho normal.
Se administra doble antiagregación con ticagrelor y se programa para coronariograífa al día siguiente.
Se realiza la coronariografía (a las 20 horas del inicio de los síntomas), objetivando oclusión del stent de la CD media con circulación colateral desde la coronaria izquierda (Video 1 y 2).
Se considera que puede tratarse de una trombósis muy tardía, realizándose ICP a CD.
Se administra tirofiban y se realiza trombectomía, obteniendo material trombótico y recuperando flujo la CD (Video 3). Se realiza OFDI (importante artefacto por falta de lavado) que visualiza trombo subagudo del segmento distal del stent y probable reestenosis del segmento proximal (OFDI 1).
Tras predilatar el segmento proximal del stent con un balón de 2mm y nueva trombectomía, se disminuye la carga trombótica y se realiza una nueva OFDI (Video 4 y OFDI 2).
LA OFDI objetiva la malaaposición del stent a nivel del aneurisma y la infraexpansión del mismo en la zona de reestenosis (Fig 3).
CUESTIONES
- A raíz de las nuevas guías de síndrome coronario agudo de la Sociedad Europea de Cardiología https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa575/5898842#supplementary-data . ¿Tendríamos que haber esperado a ver la coronariografia para administrar el segundo antiagregante?. ¿El segundo antiagregante debiera ser prasugrel?
- ¿Que estrategia de revascularización sería la más adecuada en este escenario de reestenosis proximal y severa malaaposción del segmento distal del stent dentro de un aneurisma coronario?.
- La presentación inicial (SCACEST/trombo abundante) del primer episodio condicionó la no visualización del aneurisma coronario por estar ocupado por trombo y la no optimización de la implantación del stent (postdilatación) para evitar el no-reflow. En esa situación de infraexpansión y trombo, ¿esta indicada la postdilatación del stent a riesgo de sufrir no-reflow?, ¿Cuál es la estrategia más adecuada en estos casos?
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Muy buenas a todos,
Los compañeros de Galdakao nos presentan un caso muy interesante, que plantea cuestiones realmente útiles para los casos del día a día. Todos nos las hemos planteado alguna vez…
Mujer 66 años con factores de riesgo CV. Hace 2 años, STEMI inferior e ICP primaria a CD con dos DES. FEVI normal. A casa con AAS y prasu. Ahora ingresa por NSTEMI con ECG con alteraciones difusas y eco con alteraciones segmentarias infpost. Se le pone AAS+ tica y coro a las 20h donde se ve trombosis muy tardía de stent. Tirofiban, trombectomía, balón 2 mm, trombectomía y OFDI: infraexpansión y RIS proximal con malaposición distal por la presencia de aneurisma (inadvertido en el primer procedimiento).
Se lanzan las siguientes cuestiones (no me mojo que hoy me toca moderar):
– Pretratamiento antiagregante adecuado?
– Estrategia ICP ante la combinación de RIS con infraexpansión proximal y malaposición por aneurisma distal?
– Cuando hay infraexpansión y trombo (riesgo de no-reflow si post-dilatación), qué hacéis?
Añado alguna para los autores:
– ¿Cuál era el diámetro y longitud de stents iniciales?
– La paciente quedó asintomática cuando ingresó?
Abran juego, señores.
Buenas tardes a todos y enhorabuena a los compañeros de Galdakao por plantear el caso.
La primera idea que se me ocurre al leerlo es cómo de importante es poder realizar una técnica de imagen intracoronaria ante un fallo del stent. Existen dos aspectos que han podido contribuir a la VLST, la malaposición en relación con el aneurisma y la infraexpansión que se observa a nivel proximal. La infraexpansión habrá contribuido a RIS con neoaterosclerosis y en la OFDI podemos intuir zona de erosión/rotura de la placa (en el segundo pullback se ve más claro pero puede estar falseado por haber realizado ya predilatación) que yo apostaría ésta como causa de la trombosis.
Con la cantidad de trombo que existe y ante la necesidad de una dilatación agresiva de la zona proximal del stent previo (usaría balón de corte seguido de balón no compliante y finalizando con DEB/DES) me plantearía mucho dejar la perfusión de tirofibán y anticoagulación parenteral para disminuir la cantidad de trombo y realizar la ICP en un segundo procedimiento con el fin de evitar no-reflow (ya se que es una estrategia que no ha demostrado un claro beneficio pero me parece útil en este tipo de escenarios). Alfonso, ¿tienes experiencia en el láser para disminuir la cantidad de trombo?
En cuanto a la zona de aneurisma, hay evidencia que apuesta por la anticoagulación oral crónica, aunque tengo mis dudas que la trombosis esté relacionada con el aneurisma en este caso, porque parece que la mayor parte del trombo se encuentra intrastent, no abluminal al mismo. Sin duda lo que nos pide el cuerpo es tratar esa zona con un stent cubierto, el resultado angiográfico seguro que es perfecto y ¿a largo plazo?. Seguro que Alfonso también tiene mucho que contarnos acerca de este aspecto!
¡Muy buen sábado a todos! Un abrazo
Qué caso más interesante desde muchos puntos de vista. Hasta la trampa que tienden los autores sobre el tema de la DAPT pre-cateterismo … en un foro en el que estamos bastante preocupados por cómo apañarnos con casos como este. Tirofibán, claro (¡un segundo de silencio por nuestro añorado Reopro …!), ya que no habían hecho DAPT previa (No Comment!).
Pregunta: ¿hay hueco para Cangrelor aquí? Reconozco que sigo teniendo muchos prejuicios con tirofibán, pero es que no había otra solución antes. ¿Y ahora? ¿Se quedaría corto en cangrelor?
Y aquí llega lo más interesante, asunto puramente mecánico: ¿qué hacer? El moderador pide un dato crítico: tamaño de los stents. Ya sabemos que se quedaron pequeños, algo no tan infrecuente en esas CDs que parecen pequeñas en la angioplastia primaria. La clave es modelo y, sobre todo, tamaño. Porque si estamos pensando en sobre-expandir el stent, el tamaño máximo que podemos alcanzar depende mucho de esos factores. Os recomiendo un clásico en el tema sobre los tamaños máximos que podemos alcanzar con distintos stents: https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(16)31105-6/fulltext
Y parece que es algo relevante como demuestran algunos de los últimos desarrollos de diseño de stents, que optan por hacer 4 modelos distintos según el tamaño de vaso a tratar (Onyx), modelos específicamente diseñados para mejorar la sobre-expansión proximal (Megatron) o productos nacionales que nos permiten sobreexpansiones importantes (Angiolite).
Dicho esto, reconozco que da miedito ponerse a enredar con este stent “flotante” que lleva 2 años así y que, como dice @CarlosCortés, bien podría no tener nada que ver con el cuadro actual. ¿Pensáis que el riesgo de fractura de ese stent existe? Habría que ir con un balón de, al menos 5mm, y dependiendo del tamaño inicial … Otra consideración: ¿cabe que con los stents de strut cada vez más fino, este riesgo puede ser mayor? Ahí lo dejo …
Punto final: @AlfonsoJurado, ya te interpelamos por 2 bandas. ¿Resultados a largo plazo de stent recubierto ahí? Es cierto que la probabilidad de clínica de reestenosis “estable” en caso de que aparezca es baja (2º infarto, 20 horas de evolución con vaso cerrado) pero no así la de reinfarto … más miedo aún.
No quería salirme del papel de moderador xo ya que apretáis…
Efectivamente las dos primeras palabras q m vinieron a la mente al leer el caso fueron laser + papyrus
En mi opinion, lo q pide el caso es posdilatar lo q sea posible esos stents (hay q tener en cuenta el comentario de Armando) y, mas cuestionable, sellar el aneurisma distal con Papyrus.
El problema es hacer ambas cosas con trombo de por medio. Si pensamos q el aneurisma ha podido jugar un papel en ambos eventos coronarios agudos, en una paciente de 66 a sin otra indicacion de anticoagulacion, el sellado con papyrus parece razonable.
Los resultados del Papyrus Spain mostraron q es una alternativa pero q precisamente en este escenario hay que extremar la precaucion. De hecho, las 3 trombosis fueron en SCA, sin nuevos antiagregantes y sin imagen intracoronaria…
Una opcion es, una vez abierto el vaso, diferir la estrategia 1 sem tras tto antitrombotico a tope. Puede permitir posdilatar a gusto y poner el Papyrus distal con garantias, si se opta x ello.
La otra, más original, es usar el láser. Puede servir para facilitar la expansion del stent proximal y ademas reducir la carga trombotica y atontar a las plaquetas para zanjar el caso en un tiempo. Mi experiencia con laser en lesiones “tromboticas” es mucho menor q en lesiones “calcificadas” pero está claro que es uno de los escenarios en los q puede sacarnos de un apuro.
A ver qué más opiniones van surgiendo.
Abrazos
¡Hola a todos! Caso realmente controvertido, voy a dar mi opinión sobre las cuestiones que plantean los ponentes:
1. A las dos preguntas contesto que sí, parece claro que, en base a la evidencia de que disponemos, la actuación correcta en SCASEST es ver la anatomía coronaria y administrar prasugrel si vamos a hacer ICP y no hay contraindicaciones.
2. Complicado… estoy de acuerdo en que el mecanismo causal parece ser la inestabilización de la neoíntima del stent proximal y que el aneurisma no ha tenido participación, así que yo creo que utilizaría “scoring balloon” y balón no compilante para expandir suficientemente el stent, en caso de que fuese necesario. Finalmente, aplicaría DEB. En cuanto al aneurisma, lo dejaría estar, conseguir aposicionarlo a la pared vascular va a ser imposible, y de momento no contemplo el uso de stents recubiertos tipo Papyrus, ya que pienso que pueden ocasionar más eventos en el seguimiento que el propio aneurisma.
3. Situación envenenada que creo no tiene una solución perfecta… lo que parece claro es que el stent tiene que quedar bien aposicionado de inicio, así que sí, hay que postdilatar, y, si se produce el “no reflow”… pues microcatéter, adenosina, nitro, y paciencia. Son escasos los casos que recuerdo en los que, con un tiempo más o menos prolongado, no hayan sido eficaces las medidas farmacológicas.
¡Saludos!
¿Cuál era el diámetro y longitud de stents iniciales? 3×28 en CD media y 3×15 en CD proximal
– La paciente quedó asintomática cuando ingresó? Sí, al ingreso la paciente estaba asinomática
Gracias a todos por los comentarios.
Sin entrar mucho en el caso, a la pregunta de Armando, yo creo que el cangrelor se sitúa más en un contexto de que no se ha podido administrar un segundo antiagregante. Si a la paciente no le hubiéramos dado 2º antiagregante, me parecería una buena opción dar cangrelor para coger niveles de antiagregación rápidos. En este caso en concreto que ya llevaba segundo antiagregante, se administró tirofiban.
No veo al cangrelor cuando ya tienes al paciente con inh de P2y12 desde el día previo, ni como bail out cuando aparece no reflow.
Sergio seguiría las recomendaciones de la ESC y esperaría a ver la anatomía coronaria para dar el 2º antiagregante.
Pregunta: El PLATO ya no nos sirve??.
En, cambio el ACCOAST ( https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1308075 ) si???, un estudio negativo (en el end Point primario) donde 30 mg de prasugrel administrados 4h antes de la coronariografía generó un exceso de sangrados a pacientes de riesgo relativamente bajo (Grace <140 75%), sin cambios en ECG (45%), sin lesiones coronarias (25%), con acceso femoral (55%) y a los que solo se hizo ICP en <70% de los casos.
También nos sirve como evidencia el ISART-REACT 5 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1908973 )??, otro estudio abierto (no doble ciego) negativo (para end Point primario) donde junta SCACEST con SCASEST (41% y 46%) y con un end point primario en el grupo del prasugrel muy bajo para este tipo de pacientes(6.9% vs 9,3%). Sin entrar en otros detalles de tiempos a ICP, exclusión de pacientes (grupo de prasugrel) del análisis de seguridad, etc…
El que no se recomiende administrar de forma rutinaria el inh P2Y12 sin conocer la anatomía coronaria, no significa que no haya que dárselo a ningún paciente.
PD: Algún bombero en la sala???
Hay mucha polémica y me sumo. 3 comentarios para echar leña
1) El primero es que es el segundo infarto con arteria cerrada sobre el mismo territorio. Éste de 20 horas y sin angina (aunque con descensillos del ST que dan a entender que hay supervivientes; tiene R aún). La paciente tiene FEVI normal y me juego unas copas con Alfonso que en el seguimiento se queda con aquinesia inferior. Lo digo por ponderar la agresividad en cuanto al tratamiento. Que nos comenten los autores si notó algo al abrir la arteria.
2) Estoy con Mario. Esta paciente desde mi punto de vista tiene que venir doble antiagregada a la sala. Si tuviese cangrelor quizás cambiaría de opinión (no lo tengo), pero una mujer de 65 años con 2 stent en la CD que viene por dolor, cambios ECG, aquinesia inferior y troponina, ¿qué otra cosa va a tener?. Si tiene que ser con tica con tica. Pero voy más allá, con prasugrel tb, que parece que pretratar es un crimen. Que alguien me explique porqué va a sangrar más está señora por darle el prasu antes que después: el riesgo de sangrar es el mismo. En un EC en el que un 20-30% de pacientes no tienen enfermedad coronaria puedo comprar unas diferencias de sangrados de 2,6 a 1,4% (en ese 1% está el crimen; que alguien me calcule el NNT), ¿pero en esta mujer joven?. Y si nos metemos a hacer ICP en el momento, yo agradezco que venga bien doble antigregada. Esto último es lo que no está demostrado en el ACCOAST o el DUBIUS, pero el feeling es el feeling.
3) Estoy con Carlos y Sergio. Voto la infraexpansión proximal como la culpable con aneurisma como bystander cooperante. Hay que darle caña y si hace no-reflujo pues reflujearemos. Como digo la señora tiene la arteria cerrada y está sin dolor con un Rentrop regulero. El papyrus es una idea muy buena, pero pregunto a los que lo usáis, si hace hiperplasia/re-estenosis importante de un stent farmacoactivo de 3mm, ¿qué previsión tenéis con un papyrus? A mi me gusta más la idea Megatron, pero con muchas dudas.
Saludos a Todos!
¡Buenas a todos!
Caso interesante que plantea dudas del día a día en la sala.
En primer lugar, destacar la importancia de las técnicas de imagen intracoronaria que nos dan información sobre el posible mecanismo del nuevo evento coronario y de esta manera tratar en consecuencia.
En este caso, creo que el mecanismo puede ser la malaaposición del stent distal a nivel del aneurisma junto con falta de recubrimiento de los struts, además la paciente presenta infraexpansión + RIS por neoaterosclerosis del stent proximal (es difícil saber si hay rotura de placa a ese nivel ya que ha habido predilatación). Yo en este caso, una vez abierta la arteria y con el tirofiban puesto mantendría a la paciente con DAPT + anticoagulación durante 7-10 días por riesgo de sufrir “no-reflow” (contenido trombótico + aneurisma) y la programaría para un segundo procedimiento.
En cuanto al pretratamiento que es una de las cuestiones que se plantean, según las últimas guías no se recomienda realizarlo de rutina en aquellos pacientes en los que la anatomía coronaria no se conoce y el cate se va a realizar de manera precoz (sería la situación de esta paciente). Sin embargo, yo sigo pensando que cuando es un SCASEST de verdad (no una elevación de troponina sin más) y sospechas enfermedad coronaria como es el caso tienen que llegar a la sala con segundo antiagregante… que luego hay sorpresas.
En el segundo procedimiento dilataría el stent proximal con balón de alta presión y de corte (según respuesta) y trataría la RIS con balón de drogas. A nivel del stent distal en la zona del aneurisma, postdilataría con balón de alta presión y valoraría nuevamente por OFDI la malaaposición, si ésta está por encima de las 400 µm (que es más que probable) me plantearía implante de Papyrus para excluir el aneurisma. Una vez implantado nueva OFDI para optimización.
Saludos!
El ecocardiograma al ingreso se describe como acinesia de segmentos medio-basales inferiores y acinesia de segmentos basales posterior y septoposteriorl. FEVI por Simpson 57%.
El ecocardiograma al año se describe como acinesia de segmentos medio-basales inferiores y acinesia de segmentos basales posterior y septoposterior. FEVI por Simpson 54%.
La TnT en urgencias era 156 ng/L, la mañana siguiente, antes de la coronariografía 1113 ng/L, TnT pico de 1810 mg/L a las 30h aprox del inicio de los síntomas.
Buenas. Me parece que todos los comentarios apuntan hacia el mismo sitio. A saber, ¿qué hecho yo para merecer esto y que leches hago ahora? La evidencia es muy limitada o inexistente como todos apuntáis. Recurriendo a la experiencia esencialmente coincido con mi compañero Carlos.
En lo que se refiere a la antiagregación, como dijo aquel famoso pensador “la guías están para cumplirlas…, o no”. Es cada día más infrecuente que un SCASEST acabe en cirugía, pero no imposible. En este caso el ECG no parece apuntar hacia la coronaria derecha inicialmente y si la coro se va a hacer en la primeras 24 horas se puede ser prudente, esperar y recurrir al prasugrel ( al ticagrelor “crushed”), al cangrelor o vistos los hallazgos a combinaciones con tirofiban en la escena del crimen. Tampoco me parece descabellado dar el P2Y12 antes auuque aquí creo que no aportaría nada. Al gusto del consumidor.
Respecto a la pregunta de qué fue antes, la gallina o el huevo como causa de la trombosis, la restenosis por neoaterosclerosis o la malaposición, parece una pregunta imposible de responder. Incluso es posible que no tenga respuesta única y que ambas tengan su parte. Ciertamente no se observa trombo tras el stent en la zona de malaposición del aneurisma, pero solo tras la segunda aspiración. Una solución combinada me parece lo más lógico. Si no tratamos todos los factores plausibles de trombosis el resultado será aún más impredecible a medio y largo plazo.
Me parece que el riesgo de no flujo es muy alto en este momento si intentamos tratar la infraexpansión/restenosis y la malaposición del stent. Me inclino por dejar 48-72 horas con tirofiban inicial y posterior anticoagulación para limpiar trombo todo lo posible y reevaluar luego la estrategia final.
Realmente el segmento aneurismático parece muy corto y sobredilatar aquí con vistas a un stent-in-stent puede ser peligroso por riesgo de rotura/perforación en los bordes, amén de que no consigamos los 6 mm de diámetro y mantegamos o incrementemos el riesgo trombótico. Yo me inclinaría por expandir el stent con una balón de 8 mm y mucho amor y si la OCT no da una imagen de desestructuración horrible dejarlo estar sin un stent-in-stent ni un stent recubierto y mantener doble antiagregación “a divinis”. la antiogulación no sé si tendría sentido entonces. Pero tampoco me parecen ilógicas las otras estrategias.
Un abrazo
Buenisimos los comentarios.
Solo añado q acepto la apuesta de Felipe aunq solo sea x la esperanza de poder ir de copas con vosotros algun mes de estos.
A ver si se moja alguien más
¡Buenas! Voy directo a las respuestas, porque creomque añadir algo mejor, después de lo comentado imposible.
El añadir o no un 2° antiagregante en un caso tan claro creo que no hay debate.
En cuanto a la estrategia con una lesión con tanto trombo y en el que tenemos que hacer una técnica agresiva y viendo que la imagen residual que queda de mayor estenosis es sobre todo trombo, pondría antiIIb-IIIa y anticoagulación, y esperaría a hacer la angioplastia diferida usando un stent cubierto en la zona aneurismática con técnica sandwich, una vez bien postdilatada la zona infraexpandida.
Hola a todos,
Caso muy interesante por tema con ausencia de evidencia y generar siempre discusión..
1. Mas allá de recomendaciones de guías, que son generales, con el pretratamiento habría que responder 3 preguntas “in situ”
1.1 ¿Es viernes >15:00h? Si: Pretratamiento (según guías)
1.2 Alto riesgo hemorrágico y SCA límite (ECG +/- anodino y TnHs +/- límite): No Pretratamiento
1.3 ¿hay opciones de que mi equipo quirúrgico opere de forma urgente al paciente? No: Pretratamiento. (de lo que no se habla en las guías, ya que todo va por el sangrado en CABG.. ¿os condiciona vuestra práctica habitual?). Tan solo contemplaría no pretratar en ECG sugestivo de TCI + lesión reversible + ausencia de síntomas + TnHs apenas elevada. En resto de casos, por inestabilidad clínica probablemente optaría por ICP. Eso sí, en SCASEST sugestivo de TCI/multivaso por si acaso usaría ticagrelor (por menor vida media), no vaya a ser que sea un TCI distal con Syntax elevadísimo.
En el caso concreto que se expone, yo con esa tendencia a elevación en aVR y V1 no habría pensado en CD (lo único que lo sugiere es la T negativa en III que no toca..), sino en lesión en otro territorio (lo más frecuente tras ICP con DES de nueva generación), y sí habría pretratado por conocer anatomía previa y aún pensando en TCI un Syntax a priori <23.
Respecto tica vs prasu, en SCASEST no lo veo tan relevante como en SCACEST en donde creo que salvo contraindicación hay que ir con prasu (resultados ICP1ª de PLATO vs TRITON)
2. Tras conseguir flujo TIMI 3, tirofibán 24h (que remedio..), DAT (tica o prasu) y heparina sódica 5-7 días y repetir angio. Entonces optimización calibre stent proximal y balón con droga. No tocaría el segmento del aneurisma:
a) mal apaño (ningún stent llega a 8-9mm que parece que mide..)
b) no tengo claro que sea el problema: es llamativo como en al OFDI en ese segmento todo el trombo está in-stent y apenas en la cara abluminal del stent o en aneurisma, luego quizás el origen de la lesión trombogénica es neoaterosclerosis o infraexpansión proximal del stent, y el trombo ha ido creciendo distalmente por dentro del stent. El segmento sin trombo entre aneurisma e inicio del stent podría explicarse por haberlo capturado con el aspirador..
Si pensara que la trombosis viene del segmento flotando en aneurisma, o un 2º evento trombótico en dicha región, implantaría un Papyrus guíado por imagen. La probabilidad de dar problemas a largo plazo también dependerá de la viabilidad que quede como se ha sugerido.. Lo del ACO sin otra indicación, en aneurisma stentado.. como última alternativa
3. Postdilatar en SCACEST ante sospecha malaposición franca (aneurisma..) mejor fuera del evento índice, sobre todo si TIMI 3. Se repite el caso en unos días y se optimiza con imagen i.c. Tan solo planteo postdilatar en SCACEST si el paciente no tiene otras lesiones a evaluar en 2º tiempo, y:
a) Tengo claro que la lesión tenía poco trombo y mucha placa obstructiva
b) Tengo claro que he conseguido aspirar prácticamente casi todo el trombo
c) POT, con segmento a optimizar no involucrado por lesión responsable
Saludos! Estaremos atentos a la resolución?