ICP PREVIA A IMPLANTE DE TAVI: EL TROMBO IMPREVISTO

Autores: Sandra Mayordomo, Isabel Montilla, Álvaro Roldán, Frank Sliwinski, Maite Velázquez, Julio García Tejada, Iván Gómez Blázquez y Felipe Hernández. Cardiología Intervencionista, Hospital 12 de Octubre, Madrid

Moderador: Jesús Herrero Garibi, Hospital de Burgos

El caso

ICP PREVIA A IMPLANTE DE TAVI: EL TROMBO IMPREVISTO

Varón de 48 años, HTA, DL, ex-fumador y enfermedad de Hodgkin tratada en 1986 con QT y radioterapia torácica y abdominal. Cardiopatía isquémica con enfermedad coronaria de tres vasos revascularizada en 2008 con triple baipás: AMI izquierda a DA, AMI derecha a CD, ARI a OM. Ingreso en 2011 por angina inestable: oclusión del baipás de AMI izquierda a DA pero con enfermedad moderada en DA con flujo distal TIMI 3 por lo que no se revasculariza. En este ingreso se realiza ETT objetivándose estenosis aórtica moderada con fibrocalcificación de la válvula y FEVI normal.

Nuevo ingreso en mayo de 2016 por clínica de dolor torácico con mínimos esfuerzos de 15 días de evolución. Un nuevo ETT muestra progresión de la estenosis aórtica que ahora es severa, FEVI normal, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Se inicia estudio pre-TAVI, por los antecedentes del paciente de cirugía cardiaca previa.

En el angioTC coronario los injertos de AMI derecha a CD y de ARI a OM están permeables y sin lesiones.

Se solicita coronariografía para valoración del árbol nativo izquierdo que se realiza vía arteria radial derecha. TCI con enfermedad difusa desde el ostium angiográficamente en el límite de la severidad, amortiguándose la presión al cateterizarlo. La DA tiene lesión moderada a nivel ostial y severa en segmento medio. La primera diagonal presenta lesión severa en el segmento proximal desde el ostium. La Cx tiene oclusión crónica a nivel proximal (Vídeos 1 y 2).

Se valora con IVUS el tronco común izquierdo (catéter guía EBU 3,5 6F), visualizándose placa concéntrica difusa con ALM 5,2mm2 y alta carga de placa (al menos 70%), con zonas focales de calcificación (Fig 1)

 

Se decide ICP ad hoc y se administran 180 mg de ticagrelor, se completa dosis de heparina no fraccionada hasta 100UI/Kg (se administraron 3000UI en el cóctel espasmolítico y ahora bolo de 4500UI) y se realiza ICP TCI-DA. Se predilata con balón semicompliante de 2,5mm desde la lesión en DA media y se implanta stent farmacoactivo largo (Xience 3,5/48mm) cubriendo el ostium del TCI hasta la DA media, liberado a bajas atmósferas (Vídeos 3 y 4).

Se postdilata la porción media del stent con balón NC de 3,5mm y la parte proximal del stent, a nivel del TCI, con balón NC de 4mm a altas atmósferas (Fig 2).

Se pretende valorar el resultado con IVUS, pero tras finalizar la ICP se produce migración accidental del catéter guía a la aorta.  El paciente refiere ligero dolor torácico, sin cambios en ECG y permanece hemodinámicamente estable.

Se cateteriza nuevamente el árbol izquierdo, esta vez con un catéter guía JL 3,5 6F. Se objetiva material trombótico intrastent con flujo distal TIMI 2 en la DA distal y TIMI 1 en la primera diagonal (Vídeo 5). El ACT en este momento es de 180 seg (han pasado 55 minutos desde la administración del último bolo de heparina no fraccionada).

Preguntas

  • ¿Qué hacemos?: ¿tromboaspiración?, ¿abciximab?, ¿más heparina?
  • ¿Valorarías con IVUS el stent existiendo material trombótico intrastent o diferirías la valoración para un segundo tiempo?
  • En este paciente pre-TAVI sin pretratamiento con segundo antiagregante, ¿hubieses realizado ICP sobre TCI parcialmente protegido ad hoc?
  • ¿Hubieras implantado un stent largo o dos stents solapados para cubrir las lesiones de tronco y DA?

6 Comentarios

  1. Jesus Garibi

    Hola a todos,

    Los compañeros del 12 de octubre nos presentan un interesante caso para discutir diversos aspectos. Nos realizan preguntas acertadas, yo quizás empezaría por discutir sobre si se debería realizar una angioplastia compleja ad hoc, sin estar el paciente pretratado con doble antiagregación. Actualmente la trombosis del stent ha disminuido mucho pero esta claro que no debemos despistarnos. Los segundo que me preguntaría es si el pretratamiento con balón de 2,5 es adecuado o se queda, como decirlo, un poco escaso. Utilizar un stent largo es muy atractivo a priori, evitas regiones de solapamiento, a nuestro gerente le pones muy contento…  Sin embargo parece que el tamaño del TCI es mayor de 4,5mm (no acierto a verlo bien, si nos lo pudieran aclarar) y puede existir mucha desproporción con el tamaño de la DA. Con respecto a cómo solucionar el caso yo contemplaría la tromboaspiración aunque este proscrita. No se cuantos ictus habeis tenido vosotros al realizarla?. Mas heparina?, no sabemos si tiene un deficit de ATIII, quizas me inclinaría por anti IIbIIIa que aunque no sea importante para Lilly podemos seguir usandolo, no?. Si hay una mejora en la angiografía por que no usar IVUS u OCT. Tendremos que saber lo  que pasa cuanto antes, no? Bueno, espero vuestros comentarios.

    Feliz semana

  2. Armando … jaleo

    Venga, en esta semana de la reunión nacional de la SHCI, voy a calentar el ambiente siguiendo la llamada del moderador:

    1. La carga con ticagrelor es más rápida que con clopidogrel. Pero en casos como este NO lo suficientemente rápida. Como en la angioplastia primaria.

    2. ACT 180″. Necesitaríamos saber cuánto tiempo pasó entre las dosis de heparina y ese ACT. Muchas veces ponemos la heparina en el abordaje radial, hacemos el cate diagnostico, luego el IVUS, luego completamos la dosis de heparina, luego … y a lo tonto se nos va la hora y nunca hemos tenido al paciente bien anticoagulado.

    3. Trombectomía, claro que sí. Y no hemos visto ictus. Pero si en algún sitio pueden hacerlo es en este caso, trombo en todo el tronco.

    4. Reopro, seguro. Ya no es Lilly, ahora es Janssen, la “farma” de J&J. El fármaco con menos publicidad actual y que se sigue vendiendo solo.

    5. Diámetro (capa media) del tronco por IVUS 4.7mm. Pero no creo que haya sido esa infradimensión la culpable de (todo) el problema.

     

    Ale, opínese por favor

  3. Alfonso Jurado

    Buenas a todos. Lo primero, gracias a Sandra y compañeros del 12 por compartir el caso.

    Voy respondiendo a las preguntas de los autores y comentarios del moderador:

    – ICP ad hoc sin DAP previa? Lo cierto es que aunque sería ideal tenerlos bien antiagregados, en ICP no complejas sin DAP previa, yo hago lo mismo (carga de tica). No he tenido problemas, pero es probable que ante esta anatomía coronaria, hubiera diferido la ICP y pretratado antes. Como dice Armando, igual hasta el tica es insuficiente para algunos pacientes. IIb/IIIa o cangrelor probablemente podrían ser útiles en estos casos ad hoc.

    – En cuanto al origen del problema, tampoco creo que el origen de todo sea un tema de infradimensión sino más bien farmacológico y de tiempo (poco desde carga tica y mucho desde segundo bolo de HNF).

    – Sobre qué hacer ahora: sin tener más datos del paciente, parece que el riesgo hemorrágico tampoco es brutal. Creo que administraría abciximab (bolo ic y perfusión) y probablemente nueva dosis de HNF. Tromboaspiración sí. Sin quitar importancia a los EC de tromboaspiración, en mi opinión no reflejan la práctica real (selección tremenda de pacientes, tasa de ictus creciente a partir del día 30 inexplicable para incluso para los autores, etc) pero sobre todo son estudios de tromboaspiración rutinaria. Ya sabemos que no tromboaspiración a todos los pacientes, pero en este paciente con trombo en stent TCI-DA y deterioro de flujo, yo no tengo dudas.

    – Sobre stent largos: De acuerdo con los autores y moderador en cuanto a sus ventajas. Sin embargo en este caso y con esa gran diagonal con lesión severa, no descartaría tratar primero la bifurcación (incluso posiblemente con técnica de dos stents DA-Diagonal) y luego solapar un stent de 4,5 en TCI.

    – En cuanto al IVUS: también de acuerdo en sus evidentes ventajas en este tipo de procedimientos. A la pregunta de si usarlo con material trombótico o diferir, depende del resultado tras la tromboaspiración y tratamiento antitrombótico intracoronario. No me parece descabellado diferir una revisión angiográfica+IVUS si queda algo de trombo remanente y optimizar el tamaño de stent con todo limpito unos días después.

    A ver en qué queda la cosa.

    Pasadlo bien en Cadiz los que podáis.

     

  4. Leire Unzue

    Buenas!!!
    Muchas gracias por compartir este casazo!!Bueníiiisimooo para aprender. Vamos por partes:

    1) ACTP lesiones coronarias en screening pre TAVI: aunque la tendencia actual tiende al manejo conservador de lesiones no críticas en los pacientes pre TAVI yo también hubiera tratado esa lesión severa de la DA (es un paciente joven y con una lesión crítica en DA media),si además el IVUS demuestra severidad del TCI para qué hablar.. Alguien hubiera dejado la lesión sin tratar y hubiera ido directamente al implante de la válvula??
    2) Tratamiento ad hoc vs segundo tiempo: en nuestro caso sin duda la ACTP se hubiera realizado también sobre la marcha.
    En esta cuestión probablemente sean muy importantes los tiempos y esperas de cada centro.. (los pacientes con EAo severa  “no son pacientes para esperar”..)
    3) Abordaje de la lesión en bifurcación: “cuanto más complejo el paciente más sencilla la técnica”.. Yo en este caso stent provisional sin duda! Perfecto proteger la diagonal (y obviar la cx que tiene la radial permeable), sobre todo considerando que la placa más severa se extiende tras la bifurcación y que el ostium de la Dx no parece tener lesión crítica. A priori en este paciente yo no hubiera planteado técnica de dos stents, y creo que el resultado angiográfico a nivel de la bifurcación fue muy bueno!
    3) Stent largo vs dos stents: el implante de un stent largo vs solapar parece más atractivo y postdilatando la zona proximal con balones de mayor perfil la solución es bastante elegante. Viendo el comportamiento posterior cabe preguntarse si la expansión del stent fue adecuada en el segmento de la DA media (aunque en la angio no parece q quede infraexpandido, los stents largos tardan en expandirse más de lo q nos gustaría) y si está bien cubierta la unión aorto-ostial (la aorta parece grande y los catéteres han podido impactar en el ostium del TCI). El antecedente de radioterapia previa hace también pensar en lesiones duras con gran componente fibrótico (a qué presión se liberó el stent?,se indica en el texto “a bajas atmósferas”). La postdilatación del ostium parece perfecta; con el NC de 3.5 se hizo postdilatacion sólo a nivel de DA proximal?

    4) Tromboaspiración: sin duda sí!lo primero recuperar flujo en la DA!!
    5) Abciximab también sin duda;después de la aspiración m, bolo intracoronario; sobre todo teniendo en cuenta que le acabamos de dar la carga de ticagrelor en sala.
    6) IVUS para mí imprescindible en este caso (no sabemos bien qué ha pasado y aunque la medicación puede tener su papel hay que descartar que haya algún problema mecánico..). Mi secuencia en este punto sería aspiración “vigorosa” hacia la DA (varias pasadas en función de lo que vayamos encontrando)-Reopro intracoronario y finalmente IVUS.

    A ver esa resolución!!Saludos!!

  5. Jesus Garibi

    Me gustaría añadir dos temas a discutir y que también podrían tener valor en este caso:

    1. Predilatación más “enérgica”. Demasiada carga de placa en IVUS previo. Quizás cutting balloon…

    2. Posible papel de una fractura del stent.

    Venga esos comentarios!

    Gracias Armando, Alfonso, Leire…

     

  6. Armando Pérez

    Ahí está el moderador intentado agitar el debate en estos días de resaca post-reunion de la SHCI. Me temo que la gente está ya esperando el desenlace; paciencia, en unas horas lo subimos.

    Me parecen interesantes los temas de discusión que propone Jesús, pero creo que son más teóricos que probables. No parece que haya muchos factores que apoyen la posibilidad de fractura del stent lo suficientemente amplia como para ayudar en la génesis de la trombosis. Hace unos años se publicaron algunos artículos apoyando la mayor posibilidad de fractura de los stents Xience frente a los Promus (que en sus primeras versiones adolecían a cambio de una mayor posibilidad de acortarse en modo “concertina”). En cualquier caso, el debate de los 2 o 3 conectores no se tradujo en una tasa de eventos clínicos distinta. Así que … De cualquier modo si que hay que tener en mente la fractura COMPLETA como posible causa de trombosis o reestenosis.

    Respecto a la carga de placa y la predilatación, es una cuestión teórica atractiva. En nuestra época en la que el debulking ha caducado, la predilatación agresiva se relega a situaciones muy particulares (¿ésta?) y la máxima de tratamiento KISS (Keep It Simple, Stupid) preside nuestras actuaciones, es difícil justificar esta medida. Dicho lo cual, … yo no hubiera hecho nada muy distinto.

    Lo dicho, en unas horas sabremos como finaliza este caso (yo ya lo sé, pero no me acuerdo, jejeje)

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