OTRO CÓDIGO IAM
Autores: Maria-Cruz Ferrer-Gracia, Juan Sánchez Rubio, Georgina Fuertes Ferré, Gabriel Galache Osuna, M Rosario Ortas Nadal, Jose Antonio Diarte de Miguel. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Moderador: José Antonio Diarte y Juan Sánchez Rubio, Hospital Miguel Servet, Zaragoza.
SCACEST en paciente portador de TAVI desde hace 2 años.
Varón de 80 años, dislipémico y EPOC. Cardiopatía isquémica crónica (estenosis severa en DA proximal, oclusión de DA media, estenosis severas en 1ª OM y en CD) revascularizada en 1998 con pontaje de AMI a DA, injertos de vena safena a MO y CD. En 2012 nueva coronariografía por angor inestable: se implanta un stent en DA media a través del injerto de AMI, y varios stents en CD nativa y DP. Se objetivó ya entonces oclusión de los injertos de vena safena a CD y OM. En 2017 por bloqueo trifascicular y estenosis aórtica severa requiere implante de marcapasos bicameral y una prótesis autoexpandible nº 29. Mostramos la aortografía post-implante. Video 2017 aorto.
La fracción de eyección estaba conservada únicamente describen movimiento anómalo del septo por la estimulación con marcapasos.
Enf. Actual: Activación de código IAM por SCACEST anterior, administración extrahospitalaria de dosis carga de ticagrelor y ácido acetil salicílico. A su llegada vemos el siguiente ECG (Figura 1) que muestra fibrilación auricular no conocida, bloqueo bifascicular alternando con latidos estimulados, elevación de segmento ST V3-V6 y en derivaciones inferiores.
El paciente sigue con dolor torácico, TAs 90 mmHg, y Sat O2 95%.
A través de acceso femoral derecho en primer lugar se revisa el injerto de AMI (video 1) que es permeable y sin estenosis. Y seguidamente realizamos un aortograma (vídeo 2) donde vemos una oclusión completa de la coronaria derecha desde el ostium.
Dado que la arteria mamaria está permeable, que la CD es la culpable del cuadro clínico se procede a realizar ICP (la coronaria izquierda fue cateterizada posteriormente, video 13, superponible a la de 2017).
Se administran 100 UI/kg de Heparina sódica.
Con un catéter JR 4 guía 6F y guía Sion se cateteriza la CD y se atraviesa fácilmente la oclusión, pero no pasa contraste a la coronaria derecha (video 3). A través de un microcatéter se realiza una inyección distal que muestra que estamos en luz verdadera. Vídeo 4.
¿Qué hacemos ahora?
Implantamos un stent directo en la zona proximal del vaso.
Progresamos un extractor de trombos.
Realizamos angioplastia con balón.
17 Comentarios. Dejar nuevo
Hola a todos.
Interesante caso con una oclusión de la derecha de casi todo el segmento medio y todo el proximal. Yo, en estos casos, con lo que parece muy abundante trombo tras el paso de la guía, sigo haciendo trombectomía. Creo que simplifica técnicamente la angioplastia.
Una cosa distinta es que no pase el extractor…
Ramón.
Buenas tarde a todos, al igual que Ramón, intentaría extracción y si no fuese posible, otra opción sería un Amicath, que en ocasiones te permite abrir luz sin tener que pasar por el inflado del balón. Creo que tenemos todos claro que cuanto menos manipulemos, mejor. Iría a balón sólo si nos fallan los otros dos. Podemos ayudarnos de guía de alto soporte si nos ha pasado ya el microcatéter. Lo que no haría es ir a stent directo sin ver mejor qué hay debajo. Por otra parte, nosotros usamos con frecuencia Tirofiban para estos casos.
Buenas a todos,
Me sumo a los comentarios de Ramón e Íñigo. Estamos todos de acuerdo.
Yo espero a completar la heparina hasta ver qué me encuentro al pasar la guía. Si parece haber mucho trombo, ajusto dosis para añadir tirofiban y hago tromboaspiración. Eso haría en este caso. Como ya hemos publicado en el registro TAPER ( REC Interv Cardiol. 2019;3:175-182), en nuestra opinión, la tromboaspiración selectiva facilita la angioplastia y sigue siendo muy útil. Cuanto menos manipulemos mejor, pero hay que ver algo para poner el stent. Amicath es buena opción y sólo dilataría con balón pequeño si no me pasa ninguna de las otras opciones aumentando el soporte en lo posible.
Habiendo stents previos, sería interesante imagen intracoronaria para identificar la causa y decidir cómo completar la angioplastia.
En la aortografía actual y en el vídeo 3 hay algo que mosquea. La oclusión parece más que ostial. ¿Está ocupado el seno de Valsalva derecho? ¿Será un caso de oclusión coronaria tardía post TAVI por trombosis del seno?
Buenas!
Como comenta Felix, la angio huele a complicacion postTAVI a nivel de seno derecho…
Caso no infrecuente. A mi me gusta mucho el amicath si tras pasar la guia no veo el vaso distal. En este escenario me ayuda a limitar angiográficamente el problema. Si veo poco trombo, stent directo. Si veo trombo laminar que se extiende en la arteria aspiro y si no es eficaz y permanece el defecto extenso, propongo stent Mguard.
En estas derechas grandes en los segmentos proximales y medios me gusta mucho el MGuard , es mágico el efecto y me impresiona que da menos problemas que las aspiraciones repetidas…
A ver en que queda
Las dudas sobre complicación en el seno coronario me animan más a empezar por trombectomía. Si no pasa el catéter o no permeabiliza nada habría que cambiar de estrategia (¿IVUS?).
Yo también utilizaría Amicath para comprobar la permeabilidad. De disponer de él lo prefiero al microcatéter. No hay que sacar la guía y permite un llenado muy adecuado.
¿Qué experiencia tienes, Javier, con la reestenosis del Mguard?
Hola a todos!
Lo que sea que ha ocurrido a ésta coronaria derecha parece asentarse intra ó en las proximidades del stent proximal de 2012. Lo menos probable, en mi opinión, sería una embolización desde aorta ó aurícula ya que la CD distal y sus ramas tienen “buen aspecto” y “buen llenado” en la inyección por el microcatéter. Más probable reestenosis ó neoateromatosis complicadas in situ. Pero como todo es posible, intentar pasar tromboextractor primero es prudente.
En mi nula experiencia con TAVIs, las aortografías no me dicen gran cosa para aventurar una complicación tardía de la válvula (si hay algo, por favor decirlo!!).
A mí lo que más me desconcierta de éste código infarto es el ECG.
Por alusiones sobre mi experiencia en Mguard.
A mi me parece un concepto muy interesante, para el que no lo conozca, es un stent de cromo cobalto balón expandible recubierto por una micromalla de PTFE de 150’ micras, que atrapa de manera eficaz el trombo.
Yo lo uso en trombos agresivos o extensos que nos se aspiran y el resultado inicial es mágico, no detectando embolización y con la sensación de menor no reflujo. Básicamente lo limito a coronarias derechas grandes (>3,5 mm y largas >28 mm). No navega especialmente bien pero no suele ser el problema en estas arterias.
Sobre la mayor reestenosis, pues es probable, pero dudo que sea clínicamente relevante dado que son arterias postIAM y se reporta un 10% que para estos casos ,no me parece mucho. Ya me gustaría saber cual es la trascendencia clínica o con guía de presión de una reestenosis postIAM, pero me parece mucho menor que en un caso de lesión de novo fuera de IAM.
En este capítulo de un libro de Mehta, la bibliografía cita a buenos amigos que seguro que saben mucho más que yo.
Infarct size, another important indicator of mortality, showed a positive trend for MGuard in MASTER II (mean 22.60% vs. 27.48%; P = 0.16), as well as in the pooled analysis (mean 18.80% vs. 22.24%; P = 0.26) [53 in the REWARD MI study, 262 patients were included from a single center, of which 35.9% had an MGuard stent implanted. The mean follow-up was 321 t 12.94 days. There was no difference in mortality (7.6% in both groups) or non-fatal myocardial infarction (6.3% in both groups), but target-lesion revascularization was significantly higher in the MGuard group (11.4% vs. 1.3%; P < 0.01) [54].
54 Fernandez-Cisnal A, Cid-Alvarez B, Alvarez-Alvarez B, et al. Real world comparison of the MGuard Stent versus the bare metal stent for ST elevation myocardial infarction (the REWARD-MI study). Catheter Cardiovasc Interv, 2015; 85(1): el—e9.
Hola a todos. Muchas gracias por vuestros comentarios iniciales, todos muy orientados.
Vayamos por el principio: el ECG es realmente extraño para los hallazgos angiográficos. Pensamos que el bloqueo bifascicular y un probable infarto anterior antiguo no claramente documentado (perioperatorio del bypass?) podrían se la causa. De hecho el caso fue aceptado de madrugada como un Código Infarto para un SCACEST anterior.
Respecto a las angios iniciales, en nuestra práctica en un paciente con TAVI comenzamos con una aortografía en OAI para visualizar los senos y el origen de ambas coronarias para identificar posibles problemas y dirigir la cateterización.
Para aquellos de vosotros que sugerís la existencia de un problema algo más que coronario es cierto que la comparación de la aorto de 2017 y la actual muestra una diferencia en forma de cierta rarefacción del relleno de contraste en el seno derecho. Pero la pregunta, de madrugada, ante un infarto agudo por oclusión de coronaria derecha es, ¿cuál es el siguiente paso? Todavía no está clara la etiología de la oclusión. Una neoaterosclerosis complicada del stent en dos años parece poco probable. La trombosis tardía del stent por otra causa o la progresión de la enfermedad en el segmento más proximal con oclusión trombótica podrian ser posibles también.
Esto por mi parte descarta el stent directo y la angioplastia con balón. Pensar en el modelo de stent en este momento, aunque es un debate científico interesante, parece un poco prematuro. El “dottering” con un Amicath podría ser una opción inicial, pero en este caso el microcatéter no tuvo ningún efecto “dotter”. ¿La usamos de todos modos?
Vistas las sugerencias que hacéis yo me inclinaría por un extractor de trombo o un IVUS para caracterizar la naturaleza de la oclusión. ¿Qué tipo de extractor? ¿Son todos iguales? Problema con el extractor: el riesgo de ACV en una localización ostial de la oclusión y un catéter guía que no se puede colocar selectivo en el ostium de la CD. ¿Asumimos ese riesgo de entrada o hacemos antes un IVUS para asegurarnos de que el extractor es la opción adecuada?
Un abrazo a todos
Muy interesante lo que habéis dicho de complicación post-TAVI coronaria. ¿En qué mecanismo pensáis? No sabemos el tiempo desde TAVI a IAM, pero, a priori, y sabiendo que el título (otro código) orienta justo a lo contrario, yo diría que: 1) la altura coronaria no parece un problema (>10mm a ojo); 2) El seno coronaria parece amplio; 3) No es un VIV; 4) Aunque diferidas, suelen ser “subagudas” (una oclusión dependiente de TAVI al año debe ser rarísimo; 5) En la aortografía se intuye (creo) el segmento ostial de la coronaria derecha, la que a priori uno diría que se afectaría por un mecanismo dependiente del velo propio, struts o tejido valvular; 6) La altura de la prótesis es muy buena, no está alta diría.
Yo desgraciadamente he visto algunas agudas, horribles, pero tardías no (al menos conscientemente; lo más tardío que vi fue al pasar a la cama de a coronaria). ¿Qué experiencia tenéis?
¿Alguien piensa en trombosis protésica ahora que está tan de moda la terapia antotrombótica en TAVI?
Y una última pregunta a tenor de la aortografía en la que se ve lo que creo es un leak en el SC izquierdo (espero…). ¿Las hacéis todos post-TAVI? He visto mucha gente en TT que ha dejado de hacerlas “porque la IAO se ve muy bien con ECO/ETE”. En mi centro no tenemos imagenólogo en sala, todo es sedación superficial y el ECO disponible vale vascular y 5 proyecciones rápidas. La post-TAVI está hecha creo un poco alta y la del código dentro por lo que son poco comparables. En este caaso entrar directo con aorto me parece una gran idea para saber rápidamente a qué nos enfrentamos. Que como la Corevalve decide que te va a costar entrar en la coronaria las vas a pasar canutas.
Como se ha dicho, votaría más problema del stent previo. A la mínima que cuesta yo dilataría, sin miedo. Y si dilato probablemente pasaría imagen.
SAludos!
Hola a todos, respondiendo a algunos puntos de la última entrada:
– tiempo desde el implante de la TAVI al código IAM: 2 años.
– la anchura de los senos en el TAC pre-implante era suficiente para el tamaño de válvula (nº 29), seno derecho 32 mm, izquierdo y no coronario 33 mm. Y la altura de los senos también: derecho 17 mm, izquierdo 15 mm.
– de acuerdo con la presencia de leak y regurgitación aórtica, que en cualquier caso no es severa.
Tal y como nos presentan el caso me gustaría ver una angiografía selectiva anterógrada de la derecha (no nos la han mostrado…) y/o una inyección con el micro más próximal en el vaso, igual un catéter de aspiración es más versátil en esta situación.
Felipe, a mi me da la impresión que la oclusión está en el seno por que cambia la morfología en las aortografías y por que en el vídeo 3 se ve contraste rodeando algo que parece hacer efecto masa en el seno derecho (Imagen).
Podría ser algo parecido a lo que nos muestran en este caso (http://interventions.onlinejacc.org/content/jint/9/23/2454.full.pdf). Pero con la mala pata de ocluir el ostium de la derecha.
Y el mecanismo estasis sanguíneo por alteraciones del flujo local en los senos de Valsalva post TAVI (https://www.researchgate.net/publication/259565083_Hemodynamics_in_the_Valsalva_Sinuses_after_Transcatheter_Aortic_Valve_Implantation_TAVI)
Por ahora esto es fakenews/invent/filosofía… y en agudo difícilmente se para uno a pensarlo. Como bien la apuntan los autores algo hay que hacer por que no somos internistas, el paciente está encima de la mesa y con dolor.
Tal y como nos presentan el caso me gustaría ver una angiografía selectiva anterógrada de la derecha (no nos la han mostrado…) y/o una inyección con el micro más próximal en el vaso, igual un catéter de aspiración es más versátil en esta situación.
Felipe, a mi me da la impresión que la oclusión está en el seno por que cambia la morfología en las aortografías y por que en el vídeo 3 se ve contraste rodeando algo que parece hacer efecto masa en el seno derecho (Imagen 1).
Podría ser algo parecido a lo que nos muestran en este caso, imagen 2, (http://interventions.onlinejacc.org/content/jint/9/23/2454.full.pdf). Pero con la mala pata de ocluir el ostium de la derecha.
Y el mecanismo estasis sanguíneo por alteraciones del flujo local en los senos de Valsalva post TAVI (https://www.researchgate.net/publication/259565083_Hemodynamics_in_the_Valsalva_Sinuses_after_Transcatheter_Aortic_Valve_Implantation_TAVI)
Por ahora esto es fakenews/invent/filosofía… y en agudo difícilmente se para uno a pensarlo. Como bien la apuntan los autores algo hay que hacer por que no somos internistas, el paciente está encima de la mesa y con dolor.
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En ese momento las dos únicas inyecciones de coronaria derecha eran las que se muestran en los vídeos 3 y 4.
Al persistir flujo TIMI 0, a pesar de que la guía había pasado fácilmente siguiendo el teórico trayecto de la CD; se decidió progresar un microcatéter y, tras comprobar que aspirábamos sangre, realizamos la inyección del vídeo 4.
Una vez visto que estamos en luz verdadera sí estoy de acuerdo en que podríamos haber hecho otra inyección más proximal, preferiblemente con Amicath para conservar la guía en el vaso distal.