Sesión clínica: Que hacemos con un paciente que presenta una Insuficiencia Tricuspídea severa
Autores: José Ramón Rumoroso, Mario Sádaba, Asier Subinas, Sonia Velasco,
Hospital Galdakao. Vizcaya.
Moderador: Ignacio Amat, Hospital Clínico Universitario Valladolid.
Se presenta el caso de un varón de 60 años sin hábitos tóxicos con dislipemia en tratamiento con atorvastatina.
Entre los AP destaca una ACxFA tratada con bisoprolol y apixaban
En control por valvulopatia tricuspidea en otro hospital y no conforme solicita una segunda opinión ya que le recomendaron operarse y tiene dudas.
Se realiza una nueva historia clínica y en la anamnesis el paciente dice que se encuentra asintomático trabaja en la construcción, sin limitaciones aunque la actividad física es muy dura
A la exploración física (13 de febrero 2020) TA 108/71 mmHg. Arrítmico, a 71 por minuto, no se escuchan soplos, murmullo vesicular, no se palpa hepatomegalia, abdomen blando sin edemas.
Analítica de febrero 2020 destaca una urea discretamente elevada resto normal y el NT Pro BNP 1.456 pg/ml (elevado)
A continuación os muestro las pruebas diagnósticas que se han realizado a lo largo de los últimos años.
TAC torácico 2012 donde se describe cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, obteniéndose un diámetro del tronco de la art. pulmonar de 23 mm.
Gammagrafia V/Q 2012 normal
CRM 2013 VI no dilatado con función global y segmentaria conservada. FE: 55%.
Volumen telediastólico absoluto: 129 ml. Normalizado: 69 ml/m2.
Volumen telesistólico absoluto: 58 ml. Normalizado: 31 ml/m2.
VD no dilatado por volúmenes, pero con un diámetro telediastólico discordante aumentado (5´6 cm) y que comparativamente con el VI parece dilatado. Función global conservada. No se observan áreas discinéticas ni aneurismáticas. FE: 57 %. Volumen telediastólico absoluto: 163 ml. Normalizado: 87 ml/m2.Volumen telesistólico absoluto: 70 ml. Normalizado: 37 ml/m2.
Insuficiencia tricuspídea significativa por déficit de coaptación con engrosamiento y retracción del velo septal.
Desplazamiento apical < 8 mm/m2 de la inserción de la válvula tricúspide, no sugestivo de anomalía de Ebstein.
No se visualizan drenajes venosos anómalos ni signos de comunicaciones intercamerales.
AngioTAC 2018 Muestra dilatación del VD, el cual presenta un mayor diámetro que el VI, así como reflujo de contraste hacia las venas suprahepáticas, hallazgos sugestivos de sobrecarga en cavidades cardíacas derechas.
ECG 2019. Imagen ECG FA 71 pm. Eje 60. rsR en V1-v2
Ecocardiograma (noviembre 2019) Ventrículo izquierdo no dilatado con función sistólica global conservada. Aplanamiento septal por sobrecarga de volumen de ventrículo derecho. Dicho VD está muy severamente dilatado con función sistólica límite por hipocinesia de pared libre.
Dilatación severa del anillo tricuspídeo (52mm, 27 mm/m2), con ligero engrosamiento de velo septal y ausencia de coaptación entre los velos con insuficiencia triscupídea libre.
Presión pulmonar no estimable por rápida igualación de presiones VD-AD.
CRM (febrero 2020) Se identifica un jet de insuficiencia tricuspídea severa. Muy severa dilatación aurícula derecha, que presenta una morfología aneurismática, con un área estimada 4C de 75 cm² unos diámetros transversos de 9,6 x 10,7 cm. Aspecto congestivo de vena cava inferior y suprahepáticas. QP/QS 0,9. No insuficiencia aórtica. Muy ligera insuficiencia pulmonar (volumen regurgitante 1,6 ml, fracción regurgitante 4%). VD dilatado, con un VTDn de 117 ml/m² y un DTD de 7 cm. Presenta una función sistólica conservada. No presenta hipertrofia.
VI no dilatado, con ligera disfunción sistólica. No presenta hipertrofia.
No se identifican alteraciones en la contractilidad segmentaria. En las series de realce miocárdico tardío no se identifican captaciones de carácter isquémico o de otra naturaleza.
Análisis cuantitativo ventricular (Argus):
VI ABSOLUTO NORMALIZADO
FE 40 % (56-78%)
VTD 113 ml (77-195ml) 61 ml/m2 (47-92ml/ m2)
VTS 68 ml (19-72ml) 36 ml/m2 (12.75-30ml/ m2)
VL 45 ml (51-133ml) 24 ml/m2 (32-62ml/ m2)
Masa 77 gr (118-238) 41 gr/ m2 (70-113 gr/ m2)
VD ABSOLUTO NORMALIZADO
FE 51 % (47-74%)
VTD 219 ml (88-227ml) 117 ml/m2 (55-105ml/ m2)
VTS 107 ml (23-103ml) 57 ml/m2 (15-43ml/ m2)
VL 112 ml (52-138ml) 60 ml/m2 (32-64ml/ m2)
| Ventrículo Derecho | VTD ml | VTD ml/m2 | VTS ml | VTS ml/m2 |
| 2013 | 163 | 87 | 70 | 37 |
| 2020 | 219 | 117 | 107 | 57 |
Y ahora…
Este es un caso no resuelto, introducimos una modalidad nueva en el foro, la presentación clínica de un caso para la discusión clínica abierta que pueda ayudar a la toma de decisiones de casos complejos que plantean dudas razonables.
¿Qué haríais con este paciente asintomático con NT pro BNP elevado, que presenta una Insuficiencia tricuspídea primaria severa con un ventrículo derecho que está severamente dilatado con la FV aún conservada y una aurícula derecha aneurismática?
¿Cirugía de reparación/recambio tricuspídea?
¿Tratamiento percutáneo?
¿Con qué técnicas/dispositivos?
¿Tratamiento conservador?
¿Cuándo y cómo actuar?
¿Qué podemos esperar a medio plazo de la evolución?
27 Comentarios. Dejar nuevo
Intentaré hacer resumen rápido de las opiniones en Twitter:
miguel piñón #QuedateEnCasa
@miguelpinon_73
Yo le propondría intervención quirúrgica. A favor: joven, asintomático, sin ascitis ni hiperbilirrubinemia. Se puede ofrecer anuloplastia remodelado ó prótesis si elevado thetering. Cirugía con riesgo operatorio bajo, es más un problema pronóstico.
Pedro Lima -Stay Home and Godspeed
@clubby73
Estoy totalmente de acuerdo contigo, creo que habria que ver la altura de tenting para ver protesis vs anuloplastia vs Dreyfuss (ampliacion velo anterior) pero creo que dejado a su evolucion, la disfuncion severa de VD esta garantizada.
Rafa Sádaba
@rafasadaba
Estoy de acuerdo, bajo riesgo quirúrgico, dilatación de VD y alta probabilidad de buen resultado con anuloplastia. Añadiría ablación quirúrgica de la FA y clip en la OI. De todas formas, no hay información sobre la válvula mitral ni sobre el tamaño de la AI.
Aluvión de Tuits:
Felix Valencia
@FelixValencia10
Aunque estoy de acuerdo que el paciente es quirúrgico y que la IT tiene relevancia pronostica, queda por demostrar el beneficio del Tto. http://onlinejacc.org/content/74/6/715
Felix Valencia
@FelixValencia10
Otros aspectos a considerar son: 1) qué centros concentran volumen suficiente para esta cirugía en nuestro medio, 2) técnica mínimamente invasiva?
miguel piñón #QuedateEnCasa
@miguelpinon_73
Existe tratamiento mínimamente invasivo. No sé cuanto aportaría. La cirugía de la válvula tricúspide se hace con el corazón latiendo, y eso facilita.
miguel piñón #QuedateEnCasa
@miguelpinon_73
Es posible q sea por q los pacientes reportados estarían en fase más avanzada? Este paciente parece estar en fase precoz, y corregir la IT, mejoraría su px…
StructuralHeartBCN
@StructuralBCN
Sin los loops de la eco es difícil predecir la reparabilidad de la válvula. La distancia entre velos parece muy amplia, la IT residual es muy probable (tanto por cir como transcateter).
Manuel Carnero
@manuel_carnero
No sé si he leído todas las diapos. Tiene medidas las presiones pulmonares? Tiene alguna patología pulmonar de base? Toma medicación? IM? Q ritmo tiene? Por qué se le hizo una cardio RNM en 2013? Muchas gracias!
Buenos días,
Alguno habéis solicitado información más detallada del eco. Ahí va. Buen FS de Fase 0
En cuanto a las otras cuestiones
Tiene medidas las presiones pulmonares? No, la verdad que no tiene hecho cate
Tiene alguna patología pulmonar de base? No tiene ninguna
Toma medicación? Apixaban por estar en FA, Bisoprolol y atrovasctatina
IM? leve, válvula normal
Q ritmo tiene? FA
Por qué se le hizo una cardio RNM en 2013? En el estudio de la IT, para descartar otras patologías posibles asociadas
Buenos días!
Un caso muy interesante y complicado porque es muy difícil llevar a un paciente asintomático a cirugía, más aún cuando la evidencia (y experiencia) en la cirugía aislada sobre la válvula tricúspide es escasa.
De acuerdo a las guías (aunque con poca evidencia: Americanas IIbC, ESC IIaC) deberíamos intervenir al paciente, sería fundamental intentar si es posible la reparación y como se ha comentado por twitter no se si algún centro tiene amplia experiencia quirúrgica en estos casos.
Antes de todo ello, quiero plantear si no sería necesario intentar profundizar un poco más en el diagnóstico. ¿pensáis que es una IT secundaria por dilatación del anillo o secundaria por el engrosamiento descrito en el velo septal?. Sin duda un cateterismo derecho nos despejaría esa duda al ser la manera más fiable de medir las presiones pulmonares (sobre todo en este caso en el que no me fiaría de las estimaciones del eco).
Si es una IT secundaria, por ejemplo por una hipertensión pulmonar primaria (sería raro de que produzca corpulmonare antes de dar síntomas) nos olvidamos de la cirugía.
Si es una IT primaria, intentaría filiar un poco más la causa. Creo que la afectación mixomatosa y reumática están descartadas al no haber afectación de la mitral, la endocarditis la descartaría también porque no tiene imagen compatible ni nos cuenta historia de ser usuario de droga intravenosa, el Ebstein lo descartamos también por el ecocardiograma, la fibrosis endomiocárdica por la ausencia de hipertrofia en VI y realce en la RM (además sería muy raro de no ser centroafricano).
Por todo ello, aunque no exista una excesiva afectación de los velos, en el caso de ser IT primaria creo que debemos descartar un tumor carcinoide. Puede aparecer sin los clásicos síntomas del síndrome carcinoide y diagnosticarse de manera asintomática.
En resumen, estoy de acuerdo de que la aproximación pueda ser quirúrgica, pero antes terminar el estudio con cateterismo derecho y si se confirma (por ausencia de HTP) que es primaria: solicitar 5-HIAA en orina de 24 horas.
Gracias por compartir y que tengáis un buen fin de semana!
Acabo de hacer un comentario en Twitter en la misma línea (pero sin el toque clinicazo del 5-HIAA orina….crack Carlos!!!)
Primero filiar etiología y luego cate derecho. Si no hay HTP severa, intervención (creo que inicialmente quirúrgica en este caso por bajo perfil de riesgo, si el paciente está de acuerdo).
Feliz 2 de mayo!!
Por cierto, por unificar con el foro los comentarios de Twitter para los que no lo siguen (resumiendo):
– Los cirujanos han iniciado el debate: en general, descartando patología mitral previa abogan por la cirugía. con anuloplastia o prótesis si thetering elevado (Miguel Piñon) +- Dreyfuss (ampliación del velo anterior) (Pedro Lima). Las razones, joven asintomático de bajo riesgo y dilatación progresiva VD. El Dr Piñon ha aportado bibliografía variada…Por ejemplo: Development of significant tricúspide regurgitación over time and pronostico implicaciones: new insights into natural history. Eur Heart Journal 2018 39: 3574-81/ Circulation 2005; 111: 975/European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2014: 46 (4) 713-719/ The Lancet 2016; 388: 2431-42.
– Muchos cardiólogos clínicos e intervencionistas concuerdan con el análisis, destacando la falta de evidencia sobre la patología tricúspide (todo nivel C (Felix Valencia). Que también apunta a considerar es qué centros tienen volumen suficiente para esta cirugía y para técnicas mínimamente invasivas (Félix Valen
– Además se recomienda afinar sobre el origen de la IT (Zorba Blazquez entre otros) y la importancia del cate derecho (Zorba, Sergio Rodriguez de Leiras y yo mismo).
– Alfredo Redondo abre la puerta a la anuloplastia percutánea: “estando tan poco sintomático se querrá operar”? Una opción que no limita otras terapias en el futuro.
– Manuel Carnero pone en duda que cualquier anuloplastia (quirúrgica o percutánea) pueda corregir ese defecto de coaptación, y que una SVtri tras una plasta podría ser demasiado pequeña si hay fibrosis…Además pone en duda que esté realmente asintomático con ese CD y FA…
– Rafa Sádaba añade a la anuloplastia la posibilidad de ablación quirúrgica de FA y clip en orejuela.
– Adolfo Ferreiro propone TAC multicorte, evaluar CardioBand y quizá mejorando la coaptación se pueda bicuspidizar con 2-3 clips anteroseptales.
Como veis, muchos comentarios interesantes.
Seguimos…en paralelo en twitter…
Gracias a los compañeros del hospital del Galdakao por proponerme como moderador. El caso ha cobrado vida propia y hay todo tipos de comentarios en redes. Hago mi summary:
1- No está clara la etiología, falta alguna prueba (descartar carcinoide, estudiar con cate i+d). ¿Seguro que no se metió unos picos en la juventud?
2- El paciente está asintomático. Alguno no se lo termina de creer, pero es un albañil acostumbrado a alta carga de trabajo. Feliz 1 de mayo. Aún así, eroespiro para asegurar que no minimiza síntomas con ese BNP…
3- Discusión intensa sobre tto médico vs. anuloplastia vs. prótesis bgca o mecánica.
En mi opinión: No tenemos evidencias de que la cirugía mejore el pronóstico y los síntomas no los va a reducir, porque no los tiene, si lo confirma la ergoespiro. Pero si esperamos el VD se va al garete. Una opción percutanea permitiría valorar la respuesta del VD en vivo y en directo, probablemente Cardioband. pero faltan evidencias
A mí me gustaría incidir en la valoración hemodinámica de la insuficiencia tricúspide aislada, porque es un tema que nos ha traído de cabeza en nuestro Servicio en los últimos tiempos, fundamentalmente en aquellos casos que ya presentan signos de claudicación del VD (dilatación y/o disfunción). En resumen, se trataría de ser capaces de predecir si ese VD deteriorado va a ser capaz de mantener una funcionalidad adecuada frente a una determinada postcarga, una vez suprimida la “válvula de escape” que suponía la IT. Lo he mencionado por encima en Twitter, pero aquí me explayaré más.
1. ¿Cómo definiríais el patrón hemodinámico que hace al paciente mal candidato para corrección de la IT? ¿Os basáis solo en las cifras de presión pulmonar, en los gradientes transpulmonar (GTP) o diastólico pulmonar (GDP), o calculáis siempre las RVP? Uno pensaría que con un GTP y/o GDP normales, no debería de haber RVP altas salvo que el GC esté tan deprimido como para que el paciente esté en preshock. Sin embargo, en una serie comunicada en la última ACC (que adjunto), donde analizaban retrospectivamente a todos los pacientes con PAPm>20 mmHg (“HTP”), el parámetro que definía el pronóstico eran las RVP , con 3 UW como umbral. Si hay que calcular entonces el GC y las RVP en la IT, ¿os parece fiable el método de Fick basado en estimaciones de consumo de O2, que es lo que hacemos en la mayoría de laboratorios? ¿Incluso si las RVP son inferiores a 3UW, habría que considerar una PCP alta como factor de mal pronóstico?
2. En caso de que el estudio hemodinámico muestre una PAPm normal, ¿existe posibilidad de que haya HTP enmascarada? Y, en ese caso, ¿cómo habría que estudiarlo, con una sobrecarga de volumen sistemática? También adjunto comunicación de un caso anecdótico en el último ACC.
Toda esta discusión fisiopatológica ha surgido por una paciente que se operó en nuestro centro de IT aislada, con PCP elevada e HTP ligera pasiva por gradientes, que se corrigió en el preoperatorio. Sin embargo, en el postoperatorio la PCP y PAP se elevaron severamente sin poderse revertir, y la paciente acabó falleciendo. Desde entonces, tenemos muchas dudas en mandar ITs con VDs claudicantes a quirófano.
La otra comunicación:
Creo que la valoración de la respuesta del VD es clave, el problema es que hay pocos pacientes y no somos capaces de analizar conjuntamente nuestros casos.
Por otro lado la variabilidad de los resultados quirúrgicos hace difícil valorar cualquier factor pronóstico. No es una crítica a la cirugía, lo que se hace poco siempre sale peor…
El Dr. Jurado con mi co-erre el Dr.Zataraín analizaron el valor del índice de trabajo sistólico del VD; además la variabilidad de la ITV en el TSVD pre- y post-esfuerzo podrían aportar valor pronóstico. Veréis que de esta discusión no sacaremos mucho en claro para nuestro pobre paciente que está asintomático y si nos oyese discutir saldría corriendo, pero quizá consigamos poner en marcha un estudio multicéntrico en condiciones para analizar todos estos factores pronósticos ahora que empezamos a hacer caso a la IT.
Muy interesante esa apreciación de Sergio. Y es algo que se discute en las sesiones M-Q habitualmente cuando tratamos de encontrar el mejor tratamiento para estos pacientes: ¿no claudicará el VD si le quitas la única vía de escape?
Ojalá tuviéramos un medio de evaluar eso como si podemos hacer con las CIAs grandes e HTP con un hinchado de balón y oclusión temporal de la CIA para analizar respuesta hemodinámica. Porque eso no se hace con la válvula tricúspide … no? Se me estaba viniendo a la cabeza el sistema FORMA (¿abandonado?) de Edwards que deja un balón hinchado ocupando espacio en la válvula … un tanto tosco, sí https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6196234
Sergio, ¿cuanto tardó en desarrollar esa respuesta hemodinamica vuestra Paciente? ¿Se evidenció ya en el postoperatorio?
Los clínicos han invadido foroepic, xD, madre qué impacto el caso.
Frentes de opinión:
— Cate derecho creo que fundamental para: descartar HTP porque si la tiene over; ver esa PCP (alguna chorprecha te llevas); valorar marcadores de función derecha (PAPi etc) para cargarte de razón para intervenir al paciente. Qué difícil es predecir cómo se va a comportar ese VD y qué poco sabemos. Sergio super interesante lo que cuentas, amplia por ahí. Si me tocase a mi ese cate derecho haría Fick y TD, vería discrepancia y cogería “lo que más cuadrase”. Un problema frecuente es que puedes tener una PCP de 10, una PAPm de 20 (grad de 10) pero un GC por TD de 2,8, con lo que de pronto te plantas con unas resistencias >2,5-3uW (¿y ahora qué?).
— Indicación: Desde mi punto de vista SI. El cuerpo me pide atacar aunque sea secundaria. Hay que ser agresivo en valvulopatías severas en asintomáticos creo yo. En este caso hay BNP elevado y hay dilatación importante de VD que apoya ir por ella. Está el señor en el punto de que lo recitas en 6 meses y te aparece con agua hasta el escroto, con el VD fulminado y nosotros con cara de tontos. Eso sí, si un clínico con experiencia se me planta y me dice que diurético y trasplante cuando llegue el momento es posible que pierda la pelea.
— Intervención: Para mi QX. No hay mucha experiencia y los resultados a veces son malos, cierto es, pero menos experiencia aún hay con percutáneo. Cardioband, tricusclip etc son dispositivos que funcionan bien, pero no termino de ver como candidato a un señor de 60 años asintomático por encima del tratamiento de elección. Digo más, el problema del fallo de VD post-cierre del defecto lo ponemos tener también con clips, y se te viene abajo el paciente rápidamente. Cierto es que no se come el tiempo de cirugía, pero ponderar esto con una reparación completa QX(si técnicamente factible dicho por el cirujano que le va a operar) es difícil, no sé si estamos en este punto ahora mismo. Si el cirujano/anestesista tienen dudas, entonces a por la tricúspide.
— Sea cual sea el modo de intervención. Estudio pre-trasplante previo, y un ECMO cerca por si ese VD se va de paseo.
— Me quito el sombrero con el carcinoide Carlos. La verdad que estamos a punto de abrir en canal al señor o ponerle unos clips y no sabemos exactamente qué le pasa, porqué ese VD se está dilatando. Si en la reso los de imagen no se han mojado yo lo llamaría MCD idiopática derecha.
— Alguien ha dicho Coro. Yo creo que en caso complejo y con la cirugía como posibilidad me animaría.
A ver como acaba. Saludos!
¡Buenas, Armando!
El caso de esta paciente, más que una claudicación primaria de VD, se comportó como un caso de “HTP” enmascarada, pero es verdad que nunca hemos afinado completamente en la fisiopatología de su evolución tórpida.
Se trataba de una paciente intervenida de CIA OS en 1966, con shunt residual restrictivo. Actualmente presentaba IT moderada-severa sintomática, con VD entre los límites de la normalidad y ligera disfunción-dilatación, según el momento evolutivo (+/- depleción) y la técnica utilizada, TAPSE 17-20 mm. VI sin hallazgos de interés (IM ligera).
Estudio hemodinámicos:
– Sept 2017: PCP 22, PAP 43/25, PAPm 32, PVC 22
– Abr 2019: PCP 11, PAP 32/14, PAP m 22, PVC 5 y un GC estimado por diferentes métodos entre 4.4-4.8 lpm
Con estos últimos datos, se interviene de anuloplastia tricuspídea. Desde el postoperatorio inmediato, la evolución es tórpida, dependiente de aminas y con insuficiencia respiratoria y renal. En eco se objetiva deterioro del VD, IT moderada-severa persistente y desarrollo HTP severa confirmada de forma invasiva, con PCP 25 y PAP 65/25. El VI seguía mostrando función sistólica conservada, la única modificación en el postoperatorio fue la evolución de la IM de ligera a moderada II. Finalmente la paciente acaba falleciendo aproximadamente al mes de la cirugía sin responder a las medidas farmacológicas empleadas.
Realmente, y hablo por mí, nunca he llegado a entender plenamente la evolución de esta paciente. Creo que, con los datos que había, la cirugía estaba bien indicada. ¿Esa PCP elevada en el cate dcho inicial nos avisaba de algo? ¿Hay que tener especial precaución en pacientes con antecedente de cardiopatía congénita, pese a haber sido corregida en la juventud? ¿Hay que pensar que sus VI son más restrictivos, o que su vasculatura pulmonar es menos adaptable? No lo sé, son preguntas que lanzo al aire.
Añado algún comentario de nuestro amigo común, Eduardo Zataraín con bibliografía añadida:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001575#.Xq6dCcXfjKY.twitter
Y otro…
¡Gracias, Felipe, por tu comentario! Incides en un tema diagnóstico que a mí me parece problemático. Pienso que lo idóneo sería basar nuestras decisiones en medidas directas, objetivas, y no derivadas. Es decir, en la PCP, PAP y gradiente transpulmonar. ¿Por qué? Porque en la mayoría de nuestros centros, en los casos de IT severa, el cálculo del GC y, por tanto, de las RVP, va a tener un margen de error amplio. La termodilución no es fiable en este contexto. Y el cálculo por Fick se va a basar generalmente en asunciones de consumo de O2, no en determinaciones. Así que, como dices, al final te quedas con un valor “que te cuadra”, pero que no necesariamente es real.
Yo creo que se pueden hacer asunciones racionales sin necesidad de realizar esos “malabarismos diagnósticos”. Si un paciente, que viene a hacerse el cate de forma ambulatoria el cate derecho, tiene un GTP de 10, ¿es posible que esté viviendo con un gasto menor de 3 lpm? ¿Hasta donde pude bajar el GC para ser compatible con la vida? En la serie que nos muestra Alfonso, los pacientes con IT grave tenían de media un gasto de 3.6, que ya es bajo. Difícil que tengan mucho menos GC. Para que las RVP fueran superiores 3, el GC debería ser inferior a 3.3, y aún así tengo dudas de esa correlación matemática en situaciones de bajo gasto. No veo clara esa entidad de RVP altas sin PAP, o al menos GTP, claramente elevados. De hecho, en pacientes con HTP primaria e IT funcional, pese a la dilatación y disfunción del VD, y el descenso del gasto, las presiones pulmonares no dejan de estar severamente elevadas. No veo por qué en la IT primaria habría de ser diferente.
Estupendo el enlace que nos proporciona Alfonso. Me quedo con esa teoría de la interdependencia ventricular en referencia a nuestro caso particular, es posible que al subir la postcarga y dilatarse más el VD, comprometiera el llenado del VI, elevara la PCP, y entrara así en un círculo vicioso.
Hola a todos. Excelente idea introducir en el Foro casos de discusión. La IT es una entidad que creo que no manejamos del todo bien porque hay muy poca, es muy heterogénea y los datos publicados son escasos. Os comparto una editorial del año pasado(1) sobre una serie de la Cleveland, y quien la escribe es Nishimura de la Mayo, un tremendo pope en válvulas. En ella además habla de 2 entidades nuevas, y una de ellas puede adaptarse bastante al paciente que proponéis.
Resumiendo un poco aunque recomiendo la lectura (son 2 hojas) viene a decir que clásicamente ha habido dudas sobre la bondad de la cirugía y que por eso tradicionalmente se ha esperado hasta que no se podía manejar el fallo derecho con diuréticos, pero ahora los datos de los estudios, aunque subraya que no son randomizados y por ello no hay que perder de vista los sesgos, parece que llevan a que es mejor tener una actitud más proactiva. Incluye un algoritmo de actuación que está muy claro con colores verde, naranja y rojo de cuando se debe y cuando no se debe intervenir y desde luego es imperativo saber la presión pulmonar.
Lo más interesante para nosotros además de este algoritmo es que habla de esas 2 endidades nuevas, una asociada a marcapasos y la otra culpa a la FA de ser una posible causa de IT severa. En este caso dice que la IT puede ser secundaria a la FA, y tiene una fisiopatología diferente al resto, con más componente de dilatación del anillo y menos de retracción de las cuerdas. En estos casos dice que hay una progresión rápida de la enfermedad con más IT, más dilatación del anillo y finalmente más fallo del VD. Dicen que aunque el beneficio en mortalidad todavía está por conocerse, se debe de intervenir.
Por tanto creo que en este caso debemos proceder a cateterismo derecho para saber cómo están las presiones pulmonares y no descartar que este hombre si tiene PA normal pertenezca a este nuevo grupo no conocido hasta ahora y en el que parece ser mejor intervenir.
Tenemos gente muy buena en valvulopatías que habéis contestado a este caso. Esperamos los comentarios que seguro que aprendemos todos.
Abrazos compañeros
1. Reddy YNV, Nishimura R. Intervening for tricuspid regurgitation: uncertainties in a heterogeneous syndrome. Heart 2019;105:1770-1772.
Hola a todos,
Tal y como ya habéis apuntado, es imprescindible realizar KT derecho. El caso parece una IT primaria pero la cifra de PAP es crucial para anticipar la recuperación de las cavidades derechas y el riego quirúrgico.
Por edad y patologia, creo que se trata de un paciente de no muy alto riesgo para IQ. A las alturas de la evidencia que tenemos con la terapia, creo que deberiamos consultar a CCV y si no se rechaza, realizar IQ. El problema es que la técnica quirúrgica aplicada no la veo clara. Creo que un anillo tricúspide podría ser lo ideal pero es dificil preveer los resultados a largo plazo. Por otro lado, un recambio valvular abriría las puertas a un “valve-in”valve” fututo en caso de fracaso de la válvula. Creo que yo tiraría por ese camino… es decir… alguna técnica que nos abra la posibilidad al tratamiento percutáneo en caso de fracaso de la IQ.
De todas maneras, dejarme ser un poco provocativo. Esta claro que esta válvula no es apta para Triclip debido al defecto de coaptación. Dada la edad y risego quirúrgico, creo que se deberían descartar técnicas heterotópicas por falta de evidencia a largo plazo. Por otro lado me parece un caso ideal para una válvula ortotópica tipo Navigate. Teniendo en cuenta que los resultados quirúrgicos en tricúspide son subóptimos y que el principal motivo de fracaso de Navigate es la falta de coaxialdidad (debido al sistema de liberación que en breve se va a mejorar), por que no probar con Navigate y si no nos queda bien ir a IQ? Obviamente esto seria en caso que el recambio quirúrgico (y no anuloplastias o reparación) fuera la técnica quirúrgica elegida. Creo que la colaboración entre Cardiologia y CCV es la base del éxito. Esto funciona para los leaks paravalvulares…es decir… dejame probar percutáneamente y si no puedo, vamos a cirugia… Con la tricúspide no podria ser lo mismo?
Un abrazo,
Xavi
Extremadamente interesante la discusión en un caso que no tenemos claro y donde nos gustaría tener datos concretos de la cirugía en cuanto a la técnica y resultados. Os agradezco la elevada participación.
Es muy atractiva la posibilidad de ponerle una Navigate. Es factible hacerlo en España a fecha de hoy?
Sin duda es fundamental un cate derecho para valorar la PAP y resto de parámetros, es algo que falta para una correcta valoración. A lo largo de todos estos años se ha realizado, imagino que porque se estaba esperando al momento de tomar una actitud terapéutica quirúrgica. Vamos a intentar hacerlo este Mx o jueves con las limitaciones que tenemos en el momento actual de pandemia. La limitación es la disponibilidad de PCR para el paciente (aún estamos así…..) y la voluntad del enfermo.
Habéis realizado comentarios, muy acertados, del estudio de un tumor neuroendocrino como causante de un Síndrome carcinoide. Es verdad que es parte del estudio standard de una afectación valvular tricuspidea des este tipo, lo haremos, esto tardará algo más. No obstante la afectación cardiaca de estos pacientes está presente en el 50% y la superviviencia de un tumor neuroendocrino con afectación cardiaca está en torno al 30% a los 3 años. Es poco probable, este paciente no tiene síntomas clínicos, pero estoy de acuerdo en que hay que descartarlo.
Os tengo informados.
https://www.navigatecsi.com/technology/
Merecida la expectación levantada por el caso. Quizás la tricúspide es aquello de lo que menos sabe el hombre antes o inmediatamente después de cómo acabar con el coronavirus.
Desde mi punto de vista, antes de tirarse al río de operar o “percutanear” en un paciente aparentemente asintomático (pero que seguro que va a ir mal) es necesario hacer un esfuerzo diagnóstico para intentar llegar a un diagnóstico etiológico. ¿Por qué se identificó la insuficiencia tricúspide? : ¿Casualidad?, ¿reconocimiento de empresa?, ¿estudio de una fibrilación auricular? ,¿un “pico” de joven como alguien ha dicho?
Mis conocimientos de RM cardíaca son muy limitados para saber cuál es su rentabilidad diagnóstica en el estudio de la dilatación del VD, incluidas las causas más raras como la miocardiopatía dilatada derecha aislada. A lo mejor es un carcinoide, pero la válvula no está esencialmente desestructurada y me resultaría raro que después de tantos años solo tuviera manifestaciones cardíacas. Reconozco que solo he diagnosticado un caso que tenía “flush” y presíncope al intentar deposición.
Intentar saber si le pasa algo primario a ese ventrículo puede ser fundamental antes de tirarse a matar. Un anillo, una reparación o lo que sea puede quitarle la puerta de escape a un VD claudicante, disparar aún más la interdependencia ventricular que seguro ya está en juego de forma importante y ocasionar bajo gasto e hipertensión pulmonar de origen izquierda que acabe de rematar al paciente. Me creo más esto que una hipertensión pulmonar “fantasma” escondida” por el bajo gasto derecho. Si las resistencias están altas creo que el paciente debería estar en shock para que esto pasara desapercibido.
Un cateterismo derecho (con las limitaciones del Fick) y probablemente una biopsia endomiocárdica podrían aportar información en un sentido o en otro. En un paciente asintomático (yo le haría un test de esfuerzo con consumo de oxígeno por si acaso) y sin causa aparente a nivel ventricular me inclinaría por lo menos agresivo y con un resultado más reproducible dada la baja prevalencia de esta patología y por tanto de experiencia en su tratamiento: para mi un anillo. Si el ventrículo derecho muestra datos de patología de base y estando asintomático el paciente, sin datos congestivos claros, probablemente me estaría quieto por ahora y lo vigilaría para un tratamiento paliativo percutáneo con la vista puesta en el transplante aunque ya peina 60 años.
Abrazos
Por si alguien quiere revisar la evidencia, nuestro colega Felipe Hernández preparo esta Presentación hace unos días:
https://www.slideshare.net/ForoEpic/tratamiento-actual-de-la-insuficiencia-tricuspdea-233227398
Muchas gracias por la revisión Felipe!
Dadas las limitaciones que tenemos con las PCR, os informo que este viernes haremos el cateterísmo izquierdo y derecho al paciente. También hemos programado una ergo-espirometría con consumo de oxigeno justo antes del cate. La analítica de orina tardaremos en tener el resultado.
En cuanto lo hagamos el viernes os envío el resultado.
Estamos en ascuas!
Ya lo hemos realizado, luego os subimos los resultados.
Interesantísimo formato de live case for clinical cardiologists (un poco más largo que los live cases de los congresos de hemodinamistas, pero también con mucho valor didáctico).
Resumo de nuevo como moderador del caso:
1- Creo que el consenso general de lo que he visto en la web de foroepic y twitter es que las pruebas aportadas sugieren que lo mejor es actuar ahora que estamos a tiempo (HTP de esfuerzo, datos de trabajo de VD reducido). Como bien señala Carlos en este caso el consenso con el paciente es fundamental. Tenemos que saber explicarle bien pros y cons.
2- Aunque en la encuesta de twitter he votado tto quirúrgico porque hay que ser riguroso con las evidencias, lo que decía Xavi Freixa tiene todo el sentido: El tratamiento percutáneo particularmente con Navigate (por el perfil de paciente con alta supervivencia estimada) no excluye la cirugía abierta si las cosas no salen óptimas. Esta alternativa cobra especial sentido bien discutida por el heart team y si implicamos al paciente en la decisión y se lo explicamos bien.
Como veis en los dos puntos que comento hay dos factores en común: Consensuar + Implicar al paciente en la decisión. Medicina para adultos.
Enhorabuena compañeros de Galdakao, queremos saber cómo fueron las cosas finalmente!!