Trombosis hiperaguda multivaso: Todavía más rara avis aún. Fase 2
Autores: David Martí Sánchez, Freddy Andrés Delgado Calva, Alexander Félix Marschall, Alfonso Suárez Cuervo, Salvador Álvarez Antón – Unidad de Hemodinámica, Hospital Central de la Defensa, Universidad de Alcalá, Madrid.
Siguiendo las indicaciones de las Guías Europeas de Síndrome Coronario Agudo (2020), se inicia tratamiento con fondaparinux 2.5 mg y antiagregación simple con AAS 100 mg, y se programa coronariografía a la mañana siguiente, que por razones de ocupación de sala se inicia a las 11 del mediodía.
El procedimiento diagnóstico realizado por vía radial derecha muestra (vídeos 1-6):
Moderada calcificación del arbol coronario
1. Tronco Coronario Izquierdo, sin lesiones.
2. Arteria Descendente Anterior, con lesión en 1/3 medio del 75-80% englobando un ramo diagonal desarrollado con lesión significativa ostial (1,0,1). DA medio-distal de fino calibre pero buen desarrollo con enfermedad difusa y punto de máxima estenosis del 90%.
3. Arteria Circunfleja, bien desarrollada con lesión del 80% en 1/3 medio.
4. Arteria Coronaria Derecha, dominante, con ateromatosis difusa no significativa.
Conocida la anatomía, ¿cuál sería su estrategia de cara a revascularización?
-ICP directa de ambos vasos “ad-hoc”, dado lecho distal “subóptimo” de DA
-ICP directa de ambos vasos en procedimientos escalonados
-ICP guiada por FFR/imagen de ambos vasos en procedimientos escalonados
-Calcular Syntax score y presentar en sesión médico-quirúrgica
En caso de decidirse ICP directa, cuál sería el manejo habitual de un paciente similar en vuestro centro desde el punto de vista antitrombótico:
-Dar inhibidor P2Y12 en la mesa de hemodinámica antes de comenzar la angioplastia.
-Dar inhibidor P2Y12 en la mesa de hemodinámica inmediatamente después de finalizar la angioplastia.
-Administrar inhibidor P2Y12 intravenoso (cangrelor)
-Administrar inhibidor GP 2B/3A intracoronario o intravenoso (tirofiban)
7 Comentarios. Dejar nuevo
Muy buenas.
Caso de los que de verdad aporta porque lo vemos a diario.
Ya comenté en RRSS que yo hubiera puesto DAP y cate día siguiente y que en caso de que el cardiólogo de guardia decidiera solo AAS y se hiciera ICP ad hoc, cangrelor.
Me mantengo en mi posición. Creo que al no ser 3V ni DM la opción quirúrgica podemos obviarla (además el BMI no ayuda).
La severidad de la Cx no la tengo clara. Además, no sé si es la anatomía de la paciente pero echo en falta alguna OM…(las alteraciones del ECG creo que eran sutiles pero en cara lateral no? Es verdad que la tropo no está muy elevada…)
Si no hay nada ocluido por ahí, haría la DA ad hoc (PST) y en un segundo tiempo pasada fase aguda, estudio funcional a Cx (apuesto a que nos ahorramos un sent).
Muchas gracias por compartir el caso, David!
A ver en qué queda.
Buenas otra vez, en nuestro centro y creo que incluso cualquier compañero, intervendría las dos lesiones de la DA mediante ICP en el mismo procedimiento.
La lesión de la CX es la que más dudas podrían plantearse, incluso entre nosotros. Yo particularmente haría guía de presión. En nuestro centro hacemos mucha guía y nuestra experiencia es que esas lesiones de CX suelen dar negativo. A ver cómo se desarrolla el caso.
En cuanto al tratamiento en la sala, en mi caso 70-100 UI/Kg de HepNa y administraría sublingual ticagrelor 180 mg en ese mismo momento. Dada las características de las lesiones, de momento, no usaría ni cangrelor iv ni antiIIB-IIIA.
A ver por dónde sale el caso que me imagino que traerá sorpresas
Pequeño comentario, uso 70 UI/kg en los casos de dosis de anticoagulantes en las horas previas al cate o bien alto riesgo de sangrado.
Buenas a todos.
Tema que personalmente me interesa mucho. Aprovecho para hablar de mi libro ya que el 1 de abril empezamos reclutamiento en 20 centros del registro de SCASEST IMPACT-TIMING-GO justamente para intentar indagar un poco sobre adecuación actual en España a guías y posible impacto pronóstico asociado al timing de SCASEST y antiagregación. Algunos de los asiduos al foro estáis dentro.
Desde mi pt de vista este problema es DIARIO en las salas de hemodinámica: pacientes con IAMSEST claro (pocas dudas con tipo 2; no es una angina inestable que desde que tenemos TnT-US es un cajón de sastre; no es un EPOC reagudizado de 84 años con un pinchazo y 9 de Hb…:) en el que al 95% vas a encontrarte enfermedad coronaria causal y la duda va a estar en si haces tto con ICP con CABG (insisto, en la inmensa mayoría).
Dado que en nuestro medio, y más en el contexto agudo del SCA, lo más frecuente (por goleada diría) es la ICP, en este paciente, y en espera de ver la evolución, vamos a tener desde el minuto 0 un problema de antiagregación con el consiguiente riesgo de trombosis de material, sobre todo para los que no tenemos aún cangrelor disponible.
El riesgo de sangrado en este paciente es muy bajo, y es un riesgo, el de la DAG; que antes o después vas a tener que correr, porque incluso operándose debería irse a casa con DAG. Creo que en el contexto agudo, antes de la ICP, debe primar el riesgo trombótico, y que los pacientes en la medida de lo posible deben entrar a sala bien antiagregados para evitar esos pocos, pero fastidiados, casos de trombosis (como parece por el título; yo he tenido un caso similar la semana pasada).
Sobre el caso en sí, parece un tipo con mucha carga de enfermedad coronaria para lo joven que es, con una DA super remodelada y con Ca++. No veo clara la lesión de la CX, pero mi voto sería percutáneo a DA +(- la CX. Pero ojo, es la típica angioplastia que a priori no va a ser sencilla, en la que vas a tener que invertir tiempo y material.
Si fuese mi sala esta tarde iría con HNF por encima de 100U/Kg y cargaría prasugrel inmediatamente. Como no tengo cangrelor no lo puedo usar, pero si lo tuviese lo usaría casi seguro. AntiGp IIb-IIIa no creo que tenga sentido usar profilácticamente, porque sería cambiar una estrategia de no DAPT previa a cate para reducir sangrados por una triple terapia si vas a ICP (lo que ocurre en >80% casos) que los aumenta. Evidentemente en el momento en el que se te cuaja el material vas a tirofibán de cabeza (como me ocurrió la semana pasada).
¿Qué opinión tiene el respetable? ¿OS ha cambiado la percepción de la DAPT previa desde que tenéis cangrelor en sala?
Espramos resolución!
Creo que la Discusión está llevando por las dudas que generan las nuevas recomendaciones de la guia 2020 de SCASEST.
Como decís, este paciente va a ser “si o si” (casi al 100%) ICP y dado el enorme riesgo isquemico y bajisimo hemorragico, ya también pretrato. En mi hospital este paciente se pretrata con Adiro y tica y cate en 24horas.
Otra cosa es que no siempre puedes garantizar el cate en esas horas tan precoces: te comprometes y se retrasan por otras urgencias, planificaciones…… y reconozco que me da más panico tenerlo sin pretratar que darle las pastillitas.
Y respecto al cangrelor, tambien tengo una opinión parecida. Lo usamos ahora más porque no pretratamos?
Antes con el pretratamiento no teniamos la necesidad del cangrelor y no lo demandabamos pq la evidencia es muy baja. Ahora parece que estamos generando una necesidad un tanto “ficticia” que no teníamos.
Por generar polemica.
Hola a todos muchas gracias por los comentarios!!
Me gusta ver como de una indicación III de “no pretratamiento sistemático” los que nos dedicamos a esto tendemos más a una IIa de “en general sí considerar pretratamiento”
Lo cierto es que la indicación III se sustenta enormemente en ISAR REACT en el que el grupo no pretrat recibió ICP más rápido incluso que una alerta convencional, seguramente con hdmista onsite, celador Schumacher más rápido del planeta y sin intento previo por fellow o residente (61 minutos ya con la anatomía vista!!)
A mi particularmente me gusta más DUBIUS, que no se recoge en guías por cuestion temporal, población y manejo muy “a la española” y donde pretrat no fue mejor, pero tampoco peor.
El tema es que los que deciden el pretratamiento muchas veces no son los que van a poner el stent ni van a pagar los recursos adicionales por no haber pretratado.
Filosofía aparte, algunos hospitales tiran por la calle de en medio y en sus protocolos pretratan si se va a demorar >24 horas.
Ahí va mi pregunta: ¿qué punto de corte temporal estableceríais para pretratar o no? ¿6, 12, 24 horas?
Aparte, para los amantes del estudio funcional, asumo que interpretais DA claramente como culpable? Dejamos la Cx así en una mujer joven con SCA y en la que vamos a meternos en DA?
Pensáis que los hallazgos de FFR son iguales de confiables en SCASEST que en estables?
Un abrazo y gracias por los comentarios!!
Por responder a las preguntas directas de David
Un caso de tanto riesgo isquémico si no hacemos el cate en el mismo día, en mi hospital pretratamos.
FFR en el SCA? Que opine la gente.
Pero Personalmente y de forma generalizada , me guío por la angiografia.