Trombosis tardía de un stent en DA proximal. Epítome de una estrofa.
Autores: Jose M de la Torre Hernandez, Dae-Hyun Lee, Fermin Sainz Laso, Gabriela Veiga, Tamara Garcia Camarero, David Serrano, Manuel Lozano, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander.
Moderador: Iñigo Lozano, Hospital de Cabueñes, Gijón.
El caso
Paciente varón de 75 años, diabético e hipertenso.
En 2015, angina de esfuerzo y eco-estrés positivo precoz por lo que se hizo CNG que mostro lesión subtotal en DA proximal y en origen de 1ªDg, Cx con irregularidades no significativas y CD sin lesiones (video 1). FEVI conservada. Tras predilatar hacia DA y Dg se implanto SFA (3/15 mm) en DA proximal perdiendo la rama diagonal que no se pudo rescatar (video 2).
Actualmente es ingresado por dolor centrotorácico, irradiado y con cortejo vegetativo, motivo por el que avisa al 061, realizándose ECG que muestra elevación del ST en cara anterior, por lo que se decide traslado para CNG emergente. Se pretrató con carga oral de Ticagrelor pues ya tomaba Adiro.
Se observó oclusión en DA proximal intra-stent, estenosis del 90% en Cx ostial y CD sin lesiones. (videos 3-4) Se efectuó aspiración de trombo hacia DA y predilatación en DA y Cx. (video 5).
Opciones en este momento:
– IVUS / OCT en DA o en DA/Cx
Tratamiento:
– Dejar resultado de balón convencional
– Dilatación con balón de taxol, en DA o en ambas DA y Cx
– Técnica de stent provisional en DA
– Técnica de 2 stents en DA y Cx
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Vamos a desconectar un poco del COVID-19 y desahogarnos aquí de tanta desgracia. Espero que estéis todos bien y que vuestras familias también se encuentren bien.
Me voy a adelantar al moderador, porque yo también ‘ME ABURRO’ sin salir un sábado como hoy…
Cuando un paciente, después de tantos años viene con una trombosis tardía yo me planteo varias cuestiones, pero sobre todo me hace valorar con mucho cuidado lo que tengo delante. Puede que haya cosas inherentes al stent, pero es muy raro que 5 años después tengamos un evento secundario al mismo, no? La aterosclerosis y las placas que se pueden inestabilizar están dentro, proximal y distal al stent. Es posible que se trate de neoaterosclerosis, en mi opinión es la probabilidad más pausible, pero esto no lo podremos asegurar sin una imagen directa de todo el segmento de DA proximal y medial.
Sería interesante saber que stent de 3×15 mm que se implanta en 2015, por conocer si podría haber algún factor relacionado con el stent propiamente dicho, quizás después de tanto tiempo, resulte anecdótico resaltar que hay una cierta infra-expansión y que quizás podría haber entrado un stent más grande y largo para cubrir algo de la placa excéntrica proximal que tiene, pero no se si esto podría haber cambiado algo. En cualquier caso, el resultado fue bueno porque ha estado durante 5 años bien. Sin embargo, algo que no podemos cambiar, inherente al paciente, es que se trata de un paciente diabético, imagino que tipo II. Sabemos cómo ha estado controlada la DM durante esté tiempo? Hay una progresión clara de la aterosclerosis proximal (han pasado 5 años…), tiene una placa en el TCI distal (no despreciable casi de un 25-50%, aunque me gustaría ver otras proyecciones) que se extiende al ostium de al Cx y DA proximal (proyección AP craneo). Yo creo que es un caso para analizar con OCT porque nos podría aportar datos acerca de este evento. Personalmente preferiría OCT en vez de IVUS. También da la sensación que tendremos que rehacer todo desde TCI hasta el stent y abrir la Cx, es mi sensación a falta de ver la OCT, que estoy seguro se ha hecho…
Otro tema, se administró Ticagrelor, pero luego seguir con Ticagrelor o Prasugrel? Podría ser candidato una estrategia Pegasus posteriormente? Es alguna cuestión que se nos planteará al alta.
Una observación, los dos casos se han realizado por via femoral, algún motivo anatómico?
Abrazos en la distancia y mucho ánimo a todos que esto lo vamos a superar!!!!
Muy buenos días a todos. Espero lo primero que todos estéis bien, incluidos familiares y amigos. Animo a todo el mundo y en especial a los compañeros de Madrid y País Vasco, donde sabemos que las cosas están realmente mal.
Como moderador se me ocurren varias cuestiones, ya apuntadas por los autores:
1. Caso ya muy inusual de trombosis muy tardía de un stent farmacoactivo. Sería interesante conocer la causa. ¿Cese de ASS? ¿ Infraexpansión del stent?
2. ¿Tratamiento “a piñón fijo” de la trombosis actual o enfocado a hallazgos de imagen intravascular? ¿En qué porcentaje usáis estas técnicas en las trombosis del stent?
3. ¿ Usáis balón farmacoactivo en las trombosis de stent?
4. Lesión de la CX ¿la haríais? ¿en este procedimiento o diferida? ¿uno o dos stents en un paciente con trombosis muy tardía ya documentada? ¿usáis balón farmacoactivo en las bifurcaciones (en todo el documento del grupo europeo de bifurcaciones ni siquiera se mencionan) ?
5. ¿IIB-IIIA? ¿En qué porcentaje lo estáis usando, en especial en estos casos?
Esperamos vuestros comentarios, entre otras cosas para no separarnos mucho de la actividad de la sala, dado el bajo volumen actual
Repito otra vez el mensaje de ánimo para todos y que esta horrorosa temporada cambie y finalice lo antes posible
Abrazos muy fuertes a todos
Hola a todos, en estos difíciles días hemos decidido mantener la actividad de ForoEpic como válvula de escape. Sin compromiso, por supuesto.
Al grano, siguiendo el guión del moderador:
1. Causa: De acuerdo con JR en que quizá esté un poco sobreexpandido, pero eso no justifica trombosis tan tardía, Neoaterosclerosis (como el avance de la enfermedad den tronco y Cx ostial). Que el avance de la enfermedad no (sólo) se debe al stent …
2. Tratamiento: Mi pelea habitual es que en estos casos tan infrecuentes, aunque tengamos claro el mecanismo, hay que hacer técnica de imagen. Conocer el grado de expansión del stent, la enfermedad que le rodea, … ayudará en el mejor manejo posible.
3. Balón Farmacoactivo: No es el mejor territorio, no. Pero recordad que en los estudios Estrofa poner otro stent era un factor de riesgo de re-trombosis (como stent en DA proximal o diabetes). ¿En neoaterosclerosis funciona mejor el DES o el DEB? Creo que Nieves Gonzalo presentó datos al respecto de eso en el curso DEB de la Princesa de este año. Y no había diferencias significativas. En fin, después de predilatar podemos evaluar de nuevo con OCT (o IVUS HD) y decidir. Aunque viendo que ya hemos dilatado la Cx proximal, las alternativas se desvanecen …
4. Tratamiento: La voy a liar, flujo TIMI 3 en DA, Cx con estenosis postdilatación >70%, tronco intermedio, diabético … ¿veis por dónde voy, no? Bueno, nah, no lo voy a decir pero ahí lo dejo. Si nos vamos por el lado de la intervención percutánea, intuyo que no le libra de los 2 stents nadie. Y con la lesión del tronco intermedia: a por todas. Los fans del DKC dirán que ahí estamos. Soy más adicto al culotte aunque los resultados del estudio chino no lo favorezcan … Y a los chinos parece que hay que hacerles caso 😉
5. IIbIIIa, desparecido en combate. El Tirofibán, alguien tiene que decirlo, no es el Reopro. En muchos sentidos. Lo he tenido que usar en algún caso de trombosis masiva de alguna CD y no he visto efecto alguno. Reopro funcionaba … en algunos casos.
Bueno creo que aún hay mucha tela que cortar en este caso.
Buenos días, me sumo a desearos a todos que estéis bien. Agradezco un nuevo caso de foroepic para poder “desconectar” un poco del tema y poder seguir aprendiendo.
Como ya se ha sugerido, estoy de acuerdo en la necesidad de realizar técnicas de imagen intracoronaria en los casos de trombosis de stent, es indicación recomendada por las guías y en mi práctica lo intento hacer siempre que el paciente se encuentre estable en la sala.
Con la imagen vamos a poder ver la causa subyacente a la trombosis muy tardía del stent. Yo en este casos elegiría IVUS (para evaluar también el ALM del TCI). Con ánimo de generar un poco de polémica y de contradecir a Armando (se que no es buena cosa contradecir a un leonés) no solo tenemos que pensar en la neoaterosclerosis, la malaposición tardía (ya sea persistente o adquirida) se ha relacionado con trombosis muy tardías.
Si el tronco es significativo: provisional stent TCI-DA con la circunfleja “protegida”, porque el ángulo de salida de la circunfleja me parece un buen caso para TAP. Sin duda el ostium de la circunfleja parece significativa ya antes de enjaularla pero la correlación en esos casos con FFR es muy pobre, creo que me animaría a pasar una guía de presión para ver si me libro de una técnica de doble stent.
Si el tronco no es significativo y además la causa es una malaposición tardía, realizaría FFR a la circunfleja y si es negativa, me conformaría con dilatación a diámetro de referencia de la DA con balón nc seguido de DEB.
Estoy de acuerdo con JR de que sería buen caso para prolongar la DAPT más allá de un año y añado que viendo la progresión de la enfermedad coronaria en estos años tendremos que ser muy estricto en el control del LDL.
Muchas gracias a todos. Feliz Domingo
Buenas a todos. Desconectar del bicho es necesario sí.
Lo primero le pondría una mascarilla quirúrgica por si tiene covid-19 :_P
Lo segundo lo que ya habéis dicho. Yo haría imagen seguro por 3 razones: para ver mecanismo de trombosis (neoaterosclerosis casi siempre pero como estamos en foroepic la posibilidad de malaposición tardía como ha dicho Carlos es muy interesante); para optimizar el tratamiento (yo aún no tengo la imagen incorporada en mis ojos y calculo mejor con ella); pero sobre todo para ver bien esa placa de la DA que entra al tronco. Si la placa es importante te vas a tener que meter a troncovid, y entonces tienes la CX ahí saludando. El problema es que no sé si usaría IVUS por el tema tronco u OCT por el tema mecanismo de trombosis. Ciertamente no me plantearía FFR a la CX, en el seno del infarto, con esa lesión y asumiendo que vas a cubrir con metal me iría a bifurcación directa. Ya solo faltaba que perdieses la CX, que venimos de perder la diagonal hace unos años en una bifurcación, Murphy está ahí.
El problema y no estoy muy optimista es que no tengo claro que el flujo sea TIMI III (no quiero llevar la contraria a Armando conste). Y meterte en plena trombosis de stent a hacer imagen y una bifurcación (DKK máximo exponente) al tronco-DA-CX puede ser un asunto importante. Espero que el señor haya firmado el consentimiento porque puede acabar mal. Me tiraría a tirofiban directo asumiendo el riesgo de sangrado. Y a la mínima que esté justito BCIAO.
Un saludo! Cuidaos todos
Carlos, Felipe, mil gracias por vuestros comentarios: sé que estáis en zonas de combate y en primera linea de fuego. Muy orgulloso de teneros en el “equipo”.
Al ataque:
1. Malaposición tardía: Es cierto. Uno se olvida de ese posible mecanismo, que ha hecho correr ríos de tinta. También es cierto que tuvo su época con los DES de 1ª generación y sus imágenes en paracaídas en IVUS / OCT, esos efectos tóxicos sobre la pared vascular. Creo que no me equivoco si digo que eso ya no se ve con los actuales DES. Chema, ¿el DES era de 1ª generación? En 2015 apostaría a que ya no nos quedaban …
2. Flujo en la DA, TIMI 3. En el video 5 apostaría unas cervezas, Felipe, a que sí. Si la miráis despacio (vale, no es DICOM), la DA distal se rellena al tiempo que la última bifurcación de la Cx distal. Las lecciones del TIMI frame count nos hablan de un retraso en el relleno de la DA de, aporro, 1.7 veces más tarde que la Cx (es la corrección para la mayor longitud de la DA). ¿Cuántas veces habéis abierto la arteria, dilatado con balón y ha quedado un flujo elegante? No pocas ¿Y cuántas veces este empeoró con el stent? No pocas. OJO, no digo que haya que dejar esa lesión que acaba de hacer trombosis sin stent si tiene estenosis residual significativa (¿>50%?) o flujo TIMI 2. Pero …
Yo coincido con Felipe, con las limitaciones de no tener dicom, en video 5 segundo a segundo el TIMI no es 3, la Cx ya está perfundida distal y la DA no.
Pensais que puede haber malaposición tardía con la cierta infra-expansión que tiene?
JR, ¿has multiplicado por 1.7 para corregir la mayor longitud de la DA? Por cierto, un vasito distal bastante pocho: mirad las imágenes de los primeros videos. OJO, que este es un tema bastante recurrente. Nos dedicamos durante un tiempo a analizar los TIMI frame count y los blush en los infartos y coincidimos con lo que han descrito otros: aunque el TIMI frame count es peores en los infartos de DA, el blush malo (sobre todo la tinción persistente) es más VISIBLE en los inferiores. Lo cual no significa que sea el patrón oro de análisis de reperfusión, sólo que es más evidente.
Tenemos mucha tendencia a decir tras la angioplastia primaria que el flujo es TIMI 3 y no son pocas las series que hablan de un 95% de TIMI 3 (excluyendo o no los no-reflows). Bueno, enviadle las pelis a un CoreLab y vais a flipar.
Y dicho esto, me la sigo jugando: es TIMI 3, jajaja
Hola a todos desde el encierro entre casa y el hospital
Comparto vuestras opiniones. La verdad es que hace años que se me borró el disco duro que te permite citar estudios randomizados o de otro tipo para mis argumentos, así que os doy opinión basada en mi experiencia mezclada con lo que he leído.
Empiezo al revés:
Yo en este momento no le tocaría el tronco ni la circunfleja. Me parece llamar a las puertas del infierno. La lesión del tronco no determina el flujo de entrada en la lesión de la DA y la CX mucho menos. En una angioplastia se sabe cuando se empieza, pero no cuándo ni cómo se acaba. Es su segundo infarto anterior y yo no me liaría en este momento con la circunfleja salvo necesidad, que no la hay. Para un segundo tiempo, gracias.
La imagen IC me parece esencial para determinar cómo tratar la oclusión. Con un stent puesto en 2015 podemos manejarnos con la neoaterosclerosis o con la malaposición/infraexpansión como causas más probables. Si están presentes primero prefiero la dilatación al diámetro adecuado. El riesgo es el mal flujo, como al poner un stent. Os parecerá una chorrada, pero a mi empíricamente parece que me funciona el aumento y reducción progresivos, no brusco, de la presión de implante (con balón o stent) realizando solo el vacío final cuando se llega a cero atm en el manómetro. Luego espero un poco a ver como va el ST antes de hacer un control angio y nunca lo hago de entrada con más de 3 ml en tres segundos. La idea es evitar el vacío brusco aspirativo sobre una placa recién extruida y reducir la velocidad de lavado de esas moléculas de la placa que los fastidian todo. Nunca se lo he oído a nadie que yo recuerde .Si os parece una gilipollez me lo decís.
En caso de neoaterosclerosis y con frecuencia afectación de bordes prefiero un stent intrastent y el uso de tirofiban asociado para reducir la probabilidad de retrombosis. El estudio de imagen final sería impepinable. Quizás mejor OCT, pero a las 4 de la mañana y según a quién tengas en la sala me quedo con el añejo ICUS.
Sinceramente me cuesta verle el lugar al balón liberador de fármaco en este contexto salvo que se combine malaposición/infraexpansión con restenosis con mecanismo probable de la trombosis.
Un abrazo
Hola chicos. Con esto del Covid llego tarde, pero efectivamente esto sirve un poco de desconexión.
No aburriré con lo que yo haría porque ya se ha comentado. Muy resumidamente: me gustaría una técnica de imagen en DA antes de decidir (me impresiona de lesión y trombo previo al stent?), como creo que voy a tener que evaluar el TCI elegiría IVUShd, la Cx ya se ha predilatado lo que me condiciona más a pensar en 2 stents si el TCI es significativo, también querría saber si el DES es de 1ª generación por su mayor riesgo de trombosis tardía, candidato sin duda a estrategia Pegasus con tica 60.
Lo que sí que me gustaría comentar es que se ha publicado hace poco un trabajo en el JACC -metaanálisis de 19 estudios con más de 25 mil pacientes- donde se evalúa el rendimiento a muy largo plazo del ICP con implante de stent (seguimiento de 5 años), y es un golpe de realidad. Solemos considerar que el fallo de los stents es sobre todo importante en el primer año, y esto es cierto, pero cuando ponemos los números en perspectiva, lo cierto es que aún con DES de 2ª gen, en los 5 años siguientes la incidencia de eventos es un 50% mayor que en el primer año. Hablando de trombosis, reportan casi el 1% en los 5 años siguentes al ICP. Quiero decir con esto que quizás no debamos de conformarnos e investigar qué pasa en cada caso concreto (refrenda un poco ver con imagen qué ha pasado). Y sobre todo, sabemos que hay características clínicas que importan y mucho. En este estudio que os comento, y es algo que los autores “pasan” por alto casi, mucho mayor poder predictor que usar un tipo de DES o un BMS, fue presentar diabetes o enfermedad coronaria compleja. Este paciente es diabético, a tener en cuenta.
Lo comentaré dentro de poco en el blog de la SEC, si os apetece, echadle un ojo.
Os dejo el enlace http://www.onlinejacc.org/content/75/6/590
Buenos días a todos. Me alegro que a pesar de la tan desgraciada temporada el foro esté sirviendo para mantenernos en contacto entre nosotros y con la actividad de la sala, que por cierto, ha bajado mucho más de lo que se preveía.
Se han comentado varios aspectos, algunos con opiniones diferentes:
1. Mecanismo: neoateresclosis, malaposición, o en menor medida infraexpansión. Parece unánime la conveniencia de una técnica de imagen. Interés en saber si era DES de primera generación.
2. ¿Qué técnica de imagen? Además de los gustos por una u otra, parece que si introducimos en la ecuación valorar la bifurcación del tronco y la CX en este mismo procedimiento hay más tendencia al IVUS, mientras que si nos centramos sólo en la DA en el momento agudo, la OCT puede dar más información. También se ha apuntado al criterio de la hora y la urgencia, al dar algo más de “pereza” la OCT a horas intempestivas. Poco segumiento del FFR-IFR en momento agudo, más papel si hay estrategia diferida.
3. ¿Sólo ir a la DA o meternos a valorar e incluso tratar tronco-CX ahora? Se han visto las dos tendencias. Importante destacar de todas formas la tasa de complicaciones que puede llevar consigo ir a por todas en el momento agudo.
4. Asunto antiagregación: Dispar creencia en el tirofiban. Más unanimidad con la conveniencia de estrategia Pegasus. Abro debate a que comentéis en qué casos estáis utilizándolo y en qué porcentaje aproximado.
5. Asunto muy interesante: inflado-desinflado normal vs del stent. Se ha comentado como acción empírica. y me alegro que salga aquí. Yo creo en ella también pero estamos a la espera de datos. Esa creencia se la escuché hace muchos años a Eulogio. Nosotros, y Armando está muy al tanto de ello, tenemos recogidos con una tesis en marcha con ello, 220 casos en ICP primaria de casos en pacientes que eran candidatos a stent directo y stent único, es decir, sin interferencia de predilatación previa, todos ellos “homogeneizados” con IIB-IIIA y tromboaspiración para evitar interferencia de estos dos factores y también sin postdilatación, y se han aleatorizado a desinflado estándar vs lento con 1 atm/seg. Se mide el porcentaje de corrección del ST y el blush, el primero de forma ciega por otro operador en nuestro centro y el blush también de forma ciega en el hospital de León. Estamos en fase de analizar ya resultados, con los ECG ya medidos, los blush 2/3 y los ecocardiogramas a los 6 meses de algunos de ellos. Veremos que sale de todo ello pero como podemos ver nos somos los únicos con esta duda.
Esperamos con gran interés la resolución el caso